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目的:系统性红斑狼疮(systemic luFus erythematosus,SLE)是一种由多种因素相互作用引起的伴有多器官损害的自身免疫性疾病,其病因涉及到遗传、环境、免疫调节异常、性激素等多个方面。为了进一步研究雌激素受体(estrogen receptor,ER)在SLE中的免疫作用机制以及T、B淋巴细胞在SLE发病中的协同作用机制,通过本实验初步探讨1.ER-α、白介素10(IL-10)、B淋巴细胞刺激因子(Blys)在SLE患者与正常人及男女SLE患者之间表达的差异;2.ER-α、白介素10(IL-10)、B淋巴细胞刺激因子(Blys)的表达与临床及实验室指标的相关性;3.ER-α与IL-10、BlysmRNA表达的相关性,探讨ER对T、B淋巴细胞的作用以及T、B淋巴细胞在SLE发病机制中的协同作用,为SLE发病机制的阐明、病情活动性的监测及药物研发等提供一定的理论依据。方法:采用反转录-聚合酶链氏反应(reverse transcription-polymerasechain reaction)方法,对40例SLE患者和40例正常对照者ER-α、IL-10、Blys的表达量进行分析,扩增产物经4.0%琼脂糖溴乙锭电泳,凝胶成像仪下摄像证实。按照SLE诊断标准,利用统计软件分析ER-α、IL-10、Blys的表达差异与临床及实验室指标的相关性;分析ER-α与IL-10、Blys及IL-10与Blys的相关性,探讨ER-α对T、B淋巴细胞的作用。结果:1.SLE组外周血单核细胞(PBMC)Eg-α、IL-10、Blys mRNA表达水平明显高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01)。2.活动期SLE组PBMC ER-α、IL-10、Blys mRNA表达水平显著高于病情缓解期(P＜0.05或P＜0.01)。3.男女SLE组以及男女正常对照组PBMC ER-α、IL-10、Blys的mRMA表达比较没有统计学意义(P＞0.05)。4.ER-α的mRNA表达在SLE患者合并肾损害组明显高于无肾损害组,而且与ESR、24小时尿蛋白定量呈正相关(P＜0.05),与C3呈负相关(P＜0.01)。与其他指标如发热、皮疹、脱发、ANA、Sm等无相关性(P＞0.05)。5.IL-10的表达在SLE伴有肾损害组、关节炎组明显高于无损害组,其表达与IgG及SLEDAI呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),与C3负相关(P＜0.01)。6.Blys的表达在SLE伴有浆膜腔积液和肾损害组明显高于无损害组,与ds-DNA滴度、IgG、SLEDAI呈正相关;与C3、C4呈负相关(P＜0.05或P＜0.01),与其他临床及实验室指标无相关性(P＞0.05)。7.ER-α的表达水平与IL-10、Blys显著正相关,Blys与IL-10的表达呈正相关(P＜0.05或P＜0.01)。结论:1.SLE患者组PBMC ER-α、IL-10、Blys mRNA的表达水平的增高,提示ER-α、IL-10、Blys在SLE发病机制中具有一定的意义。2.SLE患者活动期ER-α、IL-10、Blys的表达明显高于病情缓解期,而且与SLEDAI评分呈正相关,提示ER-α、IL-10、Blys与SLE病情活动性有关,可以作为判断SLE疾病活动性的指标。3.ER-αmRNA表达与肾损害和24小时尿蛋白定量相关,IL-10、Blys的表达与肾损害有关,提示它们参与了SLE的发生发展过程并与疾病严重程度相关。4.根据SLE患者组外周血ER-α、IL-10、Blys的表达水平与临床及实验室指标的相关性,提示ER-α、IL-10、Blys的高表达参与了SLE患者免疫反应及炎症反应,它们可以作为SLE炎症和免疫反应的指标。5.ER-α的表达水平与IL-10、Blys有正相关性,提示ER-α可能对IL-10和Blys的表达有正相调节作用,可能在基因水平上调控IL-10与Blys并促进其mRNA的表达,ER-α可能在T、B淋巴细胞的作用机制中有作用。6.IL-10与Blys的mRNA表达呈显著正相关,提示在SLE发病机制中,T、B淋巴细胞可能相互作用,共同促进SLE发病。7.对ER-α、IL-10、Blys的进一步研究,可能对SLE发病机制的阐明、病情活动性的监测及药物研发等提供一定的理论依据。