目的通过建立大鼠支气管哮喘模型，观察氯胺酮雾化吸入对哮喘模型大鼠气道高反应性和核因子-κB表达的影响。方法40只Brown Norway大鼠随机分成对照组(C组)、哮喘模型组(A组)、氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)、氯胺酮3组(K3组)。A组用卵白蛋白(OVA)辅以氢氧化铝和灭活的百日咳杆菌菌苗为佐剂注射致敏二次，二周后雾化吸入1％OVA激发哮喘；K1、K2、K3组大鼠以同样的方法致敏，但激发前分别雾化吸入12.5 mg／ml、25 mg／ml和50 mg／ml浓度的氯胺酮；C组注射和吸入PBS。在最后一次激发后24小时，应用动物体描箱法测定大鼠的气道反应性，测定完毕，分离出右侧肺脏及右主支气管，迅速取下右肺组织，液氮保存，采用RT-PCR反应测定核因子-κB(NF-κB)的基因表达，取下左肺组织4％的多聚甲醛固定，供制作病理切片及免疫组化NF-κB免疫组化染色用。结果(1)在乙酰胆碱(ACH)浓度为50、100、200μg／kg时，K1、K2、K3组呼气阻力(Re)的增长率明显小于A组(P＜0.01)；在ACH浓度为50、100、200μg／kg时，K1、K2、K3组肺动态顺应性(Cldyn)的下降率明显小于A组(P＜0.01)。(2)肺组织病理切片，A组显示为急性气道炎症性改变，与A组相比，K1，K2，K3组炎症状态明显减轻。(3)大鼠肺NF-κB p65 mRNA的表达水平和支气管上皮NF-κB阳性细胞率，A组显著高于C组(P＜0.05)，治疗组K1、K2、K3明显低于A组(P＜0.05)。结论氯胺酮雾化吸入治疗可以抑制哮喘大鼠支气管上皮细胞NF-κB的表达活化，明显改善哮喘大鼠肺组织炎症，显著降低哮喘模型大鼠的气道高反应性。