目的研究As203对B、T淋巴瘤细胞和慢性粒细胞白血病红白病变细胞K562一n及其多约耐药细胞K562一n/VCR的凋亡诱导作用。观察DXM对As203诱导Raji、K562一n细胞凋亡:.与NF-K B活化的影响,以及NF—K B活化及抑制的同时MMP9和VEGF表达的动态变化。方法采用细胞形态学、WST法、DNA电泳、流式细胞术、免疫组化法等多参数分析。结果As203对Raji细胞抑制作用显著高丁E6.1细胞,对K562.n、K562.n/VCR的抑制f1:川厄叫显差异。As203对上述细胞的凋亡诱导作用呈作用j浓度~1)H,-t间依赖。As203诱导Raji、K562一n细胞凋亡同时具有诱导NF—K B活化的作川t。DXM能抑制As203诱导的Raji、K562一n圳胞NF—K B活化利增强其诱导的凋‘作川。MMP9、VEGF变化10 NF-κB 一致。结论B川胞淋巴瘤细胞较T细胞淋巴痈细胞对As203作川更敏感。As203对多约而。约细胞仍仃镀麓:的效果。As203诱导raji、K562一n乡}¨胞凋亡的同时激活NF-κB,MMP9、VE(jr的&丛比丌I‰DXM通过抑制As203诱导的NF—κB活化增幔其诱导的凋f:作川,MMP9、VEGF的&丛山随之卜降。