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目的：本研究通过建立坐骨神经慢性压榨模型（chronicconstrictioninjuryofthesciaticnervemodel,CCI），运用穿孔膜片钳全细胞模式记录技术和酶联免疫吸附试验（enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA），观察坐骨神经慢性压榨损伤(CCI)致神经病理性疼痛后，大鼠背根神经节(dorsalrootganglion,DRG)神经元γ-氨基丁酸A受体(GABAA受体)激活电流的改变及其细胞内第二信使系统的变化，并探讨其可能机制，为进一步揭示神经病理性疼痛的发生机制提供一定的实验理论依据。 方法：将SD（SpragueDawley）大鼠随机分为正常对照组、假手术组和CCI模型组。用穿孔膜片钳全细胞记录模式观察三组大鼠DRG神经元GABAA受体特异性激动剂蝇蕈醇（muscimol）的激活电流，比较各组激活电流的特点；用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测三组大鼠DRG神经元内IP3、cAMP和cGMP浓度的变化。 结果：正常对照组、假手术组和CCI模型组大鼠DRG神经元在不同浓度muscimol时激活电流均为内向电流且幅值均呈浓度依赖性，各组的EC50值无统计学差异。CCI模型组在不同浓度muscimol时激活电流幅值与正常对照组和假手术组相比均显著减小，正常对照组和假手术组在不同浓度muscimol时激活电流幅值无统计学差异。CCI模型组DRG神经元中cAMP和cGMP的浓度与正常对照组和假手术组相比均显著升高，假手术组和正常对照组之间无统计学差异。正常对照组、假手术组和CCI模型组大鼠DRG神经元中IP3的浓度无统计学差异。 结论：在坐骨神经慢性压榨损伤的过程中，受损伤侧DRG神经元GABAA受体激活电流显著减小，受损伤侧DRG神经元内cAMP和cGMP的浓度显著升高。GABAA受体功能的减弱导致的突触前抑制作用减弱可能是神经病理性疼痛产生的重要原因之一，并且这种功能的减弱是细胞内cAMP和cGMP浓度的改变共同参与调节的结果。