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目的:舌鳞癌在口腔疾病中较为常见,具有较强的浸润性,生长速度快且浸润性较强,且具有较高的颈淋巴结转移率,预后相对较差,使患者的生活质量下降。因此,希望能够尽快找到有效的治疗方法来解决该问题。本研究通过体外实验研究,探讨HUC-MSCs对舌鳞癌细胞迁移和侵袭的影响。从而为舌鳞癌提供一种有效的治疗方案。方法:通过体外细胞实验,将HUC-MSCs与舌鳞癌Cal27细胞进行细胞共培养,实验组为共培养后的Cal27细胞,对照组为正常培养的Cal27细胞,将两组细胞进行划痕,观察不同时间段细胞迁移状况。通过Transwell迁移和侵袭实验观察共培养后的Cal27细胞及正常培养的Cal27细胞的细胞迁移和侵袭数目的不同,从而反映HUC-MSCs对Cal27细胞迁移和侵袭能力的影响。为了证实该影响,我们分别对实验组和对照组细胞的侵袭相关因子RhoA、Emp1、MMP2、MMP9的相对mRNA表达量进行了RT-PCR分析实验。通过检测这些因子的相对表达量情况推断出HUC-MSCs对Cal27细胞侵袭能力的影响。Western blot技术分别检测实验组和对照组细胞的肿瘤转移相关蛋白分子基质金属蛋白酶MMP2和MMP9的表达状况,观察两组细胞中蛋白表达情况,从而探讨HUC-MSCs对舌鳞癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:细胞划痕实验中与HUC-MSCs共培养后的Cal27细胞的划痕面积大于对照组中细胞的划痕面积,差异有统计学意义(P<0.05);Transwell迁移和侵袭实验发现共培养后的Cal27细胞的迁移和侵袭数目少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR分析实验发现实验组与对照组相比,实验组中Cal27细胞的侵袭相关基因RhoA、Emp1、MMP2、MMP9的相对mRNA表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot技术检测发现实验组的Cal27细胞侵袭相关蛋白MMP2、MMP9的表达量减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:通过体外共培养,HUC-MSCs在体外对舌鳞癌Cal27细胞的迁移和侵袭有抑制作用。可能机制为HUC-MSCs分泌的旁分泌因子抑制了RhoA、Emp1、MMP2和MMP9的表达继而抑制了Cal27细胞的迁移和侵袭过程。