目的：探讨肠道淤血再灌注在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用，为临床选择有效方法降低肝脏缺血再灌注损伤提供实验依据。　　方法：SD大鼠40只，雌雄不拘，随机分成四组，每组10只。将大鼠肝叶分为A、B两部分，A部分为肝中叶、右叶、三角叶（占大鼠肝脏62％），B部分为肝左叶、乳头叶（占大鼠肝脏38％）。(1)单纯肠道淤血再灌注肝脏组（E组），行肠系膜上静脉和B部肝蒂阻断，保留肝动脉及脾静脉为A部分肝叶供血;(2)无肠道淤血肝脏缺血再灌注组（I组），行A部肝蒂阻断，造成A部分肝叶缺血，保留B部分肝叶为门静脉流出通道;(3)肝脏缺血再灌注组(H组)，直接阻断肝门。以上三组均于阻断10min后测门静脉压力，30min时解除阻断，并切除B部分肝叶。(4)未处理组（S组），测门静脉系统压力后切除B部分肝叶。各组再灌注60min后取标本。观测指标:(1)实验中在体观察肝脏色泽，肠道有无淤血;(2)测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)，天门冬氨酸转氨酶(AST)，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;(3)测定肝组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;(4)计算肝、肠系膜淋巴结肠道细菌移位率;(5)光镜观察肝组织、肠粘膜组织的形态学变化，电镜观察肝细胞超微结构的改变;(6)采用Western blot测定并计算肝组织NF-κb活化P65(P-P65)占P65的比例。　　结果：1、实验中在体观察:S组大鼠肝脏色泽红润，肠道无淤血扩张;I组A部肝叶缺血后灰白色，B部肝叶红润，肠道无淤血扩张，A部肝叶再灌注后呈大理石花纹状灌注;E组A部肝叶色泽红润，B部肝叶呈灰白色，肠道淤血扩张;H组肝脏呈灰白色，肠道淤血扩张。　　2、血清ALT、AST水平从高到低各组依次为H组、I组、E组和S组，各组间差异有统计学意义(P＜0.05)，血清TNF-α含量H组、I组、E组高于S组(P＜0.05)，H组高于I组、E组(P＜0.05)。　　3、肝组织SOD活性从高到低依次为S组、E组、I组和H组，各组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05)，肝组织MDA含量从低到高依次为S组、E组、I组和H组，各组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。　　4、光镜下S组肝小叶结构基本正常，E组、I组肝细胞水肿变性，少量炎症细胞浸润，H组肝细胞亚大片坏死，大量炎细胞浸润，肝窦淤血，根据肝脏损伤病理分级评分，损伤程度从轻到重依次为E组、I组和H组(P＜0.05)。　　5、电镜下S组肝组织超微结构基本正常，E组、I组肝细胞线粒体肿胀， H组损伤最明显，线粒体嵴疏松溶解，结构模糊，排列紊乱，可见肝细胞核膜中断，染色质固缩并凝结成块。　　6、光镜下S组和I组肠粘膜组织结构基本正常，E组和H组肠粘膜淤血、炎症细胞浸润和上皮细胞坏死脱落等病理变化，根据Chiu肠粘膜损伤评分H组损伤重于E组(P＜0.05)。　　7、S组和I组的肝、肠系膜淋巴结细菌移位发生率低，E组和H组肠道细菌移位现象增多，E组和H组间比较无统计学意义(P＞0.05)。　　8、肝组织NF-κb P-P65/P65值在E组、I组和H组较S组升高(P＜0.05)，其中H组高于I组（P＜0.05）。　　结论：　　1、肠道淤血再灌注是加重肝脏缺血再灌注损伤的重要因素。　　2、肠道淤血再灌注能加重肝缺血再灌注损伤的发生机制可能与肠粘膜屏障受损致肠源性细菌移位，NF-κb被活化致炎症介质TNF-α等释放增加及肝脏抗氧化能力降低，氧化应激性损伤加重有关。