目的：　　观察缺血、乳化异氟醚和吡那地尔后处理对缺血再灌注大鼠离体心脏功能、线粒体结构及呼吸功能的影响，并探讨Nrf2-ARE通路在缺血、乳化异氟醚和吡那地尔后处理产生心肌保护作用的激活机制。　　方法：　　1.研究Nrf2-ARE通路在缺血、乳化异氟醚后处理心肌保护作用中的激活机制。　　1.1分组　　雄性SD大鼠96只，随机分为8组，每组12只，分别为：正常组（N组）、缺血再灌注组（Con组）、缺血后处理组（IPO组）、N-(2-巯基丙酰)-甘氨酸（MPG，2 mmol/L）+缺血后处理组（M+IPO组）、毛地黄酮（50μmol/L，L）+缺血后处理组（L+IPO组）、乳化异氟醚（1.68 mmol/L）后处理组(EI组)、MPG（2 mmol/L）+乳化异氟醚（1.68 mmol/L）后处理组(M+EI组)、L（50μmol/L）+乳化异氟醚（1.68 mmol/L）后处理组(L+EI组)。　　1.2各组灌注方案：　　（1）N组：K-H液灌注平衡20min，持续灌注100min。　　（2）Con组：K-H液灌注平衡20min，ST.Thomas停跳液（4℃）停跳后缺血40min（32℃），再灌注60min。　　（3）IPO组：再灌注开始即刻分别予10s的再灌注、10s缺血，6个循环后再灌注58min。　　（4）EI组：再灌注开始即刻予EI处理2min，再灌注58min。后处理药物均用K-H液稀释。　　（5）M+IPO组和M+EI组，分别于再灌注即刻给予含MPG的K-H液灌注3 min，再IPO或EI处理2min，再灌注55min。　　（6）L+IPO组和L+EI组，分别于再灌注即刻给予含L的K-H液灌注3 min，再IPO或EI处理2min，再灌注55min。　　1.3观察指标　　（1）记录各组平衡末及再灌末的心率（HR）、左室发展压（LVDP）、+dp/dtmax、以及左室舒张末压（LVEDP）等心功能各指标的变化。　　（2）取心室肌组织进行线粒体提取，用氧电极分析各组线粒体的呼吸功能变化。　　（3）电镜下观察心肌组织超微结构的变化及线粒体Flameng评分情况。　　2.研究Nrf2-ARE通路在缺血、吡那地尔后处理心肌保护作用中的激活机制。　　2.1分组　　SD雄性大鼠96只，随机分为8组，每组12只，分别为：正常组（N组）、缺血再灌注组（Con组）、缺血后处理组（IPO组）、吡那地尔(50μmol/L)后处理组（P组）、MPG（2 mmol/L）+缺血后处理组（M+IPO组）、MPG（2 mmol/L）+吡那地尔(50μmol/L)后处理组（M+P组）、L（50μmol/L）+缺血后处理组（L+IPO组）、L（50μmol/L）+吡那地尔(50μmol/L)后处理组（M+P组）。　　2.2各组灌注方案：　　（1）正常组（N组）：K-H液灌注平衡20min后续灌100min。　　（2）缺血再灌注组（Con组）：K-H液灌注平衡20min，4℃ ST.Thomas停跳液停跳后并32℃缺血40min，再灌注60min。　　（3）缺血后处理组（IPO组）：于再灌注开始即刻进行10s的再灌注和10s的缺血，共6个循环后再灌注58min。　　（4）吡那地尔后处理组（P组）：于再灌注开始即刻给予P处理2min，再灌58min。后处理药物均用K-H液稀释。　　（5）M+IPO组和M+吡那地尔（P组）后处理组，分别于再灌注即刻予含MPG的K-H液灌注3 min，再IPO或吡那地尔处理2min，再灌55min。　　（6）L+IPO组和L+吡那地尔（P组）后处理组，分别于再灌注即刻予含 L的K-H液灌注3 min，再IPO或吡那地尔处理2min，再灌55min。　　2.3观察指标　　（1）记录各组平衡末及再灌末的左室发展压（LVDP）、心率（HR）、左室舒张末压（LVEDP）、以及+dp/dtmax等心功能各指标的变化。　　（2）取心室肌组织，提取线粒体，氧电极分析各组线粒体呼吸功能。　　（3）电镜下观察心肌组织超微结构变化、线粒体Flameng评分情况。　　结果：　　1.缺血、乳化异氟醚后处理组检测结果　　1.1心脏整体功能：平衡末各组心功能指标均无明显差异。再灌注末 HR和+dp/dtmax及LVDP：与N组比较，其余各组均下降（P<0.05）；与Con组比较，IPO组、EI组均显著升高（P<0.05）；与IPO组比较，M+IPO、L+IPO组较之明显下降（P<0.05），而EI组无明显差异；和EI组比较，M+EI、L+EI组明显下降（P<0.05）。再灌注末LVEDP：与N组比较，其余各组均升高（P<0.05），Con组升高明显（P<0.05）；与Con组比较，各组均降低，其中IPO组、EI组降低较为显著（P<0.05）；与IPO组比较，EI组变化不大，M+IPO、L+IPO组显著升高（P<0.05）；与EI组比较，M+EI、L+EI组明显升高（P<0.05）。　　1.2线粒体呼吸功能：再灌注末3态呼吸和呼吸控制率：与N组比较，其余各组均下降（P<0.05）；与Con组比较，IPO组、EI组均显著升高（P<0.05）；与IPO组比较，M+IPO、L+IPO组较之明显下降（P<0.05），而EI组无明显差异；和EI组比较，M+EI、L+EI组明显下降（P<0.05）。　　1.3电镜下观察心肌组织超微结构变化和线粒体Flameng评分。　　1.3.1心肌组织超微结构：N组结构形态基本正常；Con组结构损伤最严重；IPO组、EI组优于Con组，M+IPO、L+IPO组较IPO组损伤严重，M+EI、L+EI组较EI组损伤严重。　　1.3.2线粒体Flameng评分：与N组比较，其余各组分数均显著升高（P<0.05），IPO组、EI组评分明显低于Con组和对应应用MPG及L组（P<0.05），IPO组、EI组评分无明显差异。　　2.缺血、吡那地尔后处理组检测结果　　2.1.心脏整体功能：平衡末各组心功能指标均无明显差异。再灌注末 HR和+dp/dtmax及LVDP：与N组比较，其余各组均下降（P<0.05）；与Con组比较，IPO组和P组均显著升高（P<0.05）；与IPO组比较，M+IPO、L+IPO组较之明显下降（P<0.05），而P组无明显差异；与P组比较，M+P、L+P组显著降低（P<0.05）。再灌注末LVEDP：与N组比较，其余各组均升高（P<0.05），其中Con组升高明显；与Con组比较，各组均降低，其中IPO组、P组降低较为显著（P<0.05）；与IPO组比较，P组变化不大，M+IPO、L+IPO组显著升高（P<0.05）；与P组比较，M+P、L+P组显著升高（P<0.05）。　　2.2线粒体呼吸功能：再灌注末3态呼吸和呼吸控制率：与N组比较，其余各组均下降（P<0.05）；与Con组比较，IPO组、P组均显著升高（P<0.05）；与IPO组比较，M+IPO、L+IPO组较之明显下降（P<0.05），而P组无明显差异；和P组比较，M+P、L+P组明显下降（P<0.05）。　　2.3电镜下观察心肌组织超微结构变化和线粒体Flameng评分。　　2.3.1心肌组织超微结构：N组结构形态基本正常；Con组结构损伤最严重；IPO组、P组优于Con组，M+IPO、L+IPO组较IPO组损伤严重，M+P、L+P组较P组损伤严重。　　2.3.2线粒体Flameng评分：与N组比较，其余各组分数均显著升高（P<0.05），IPO组、P组评分明显低于Con组和对应应用MPG及L组（P<0.05），IPO组、P组评分无明显差异。　　结论：　　1．乳化异氟醚、吡那地尔后处理和缺血后处理可保护线粒体形态、结构完整性及线粒体呼吸功能，改善缺血再灌注心肌的能量供给，改善心肌的结构和功能，发挥抗心肌缺血再灌注损伤的作用；　　2．适量ROS激活Nrf2-ARE通路，可能是乳化异氟醚、吡那地尔后处理和缺血后处理心肌保护作用的机制之一。