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慢性心力衰竭是各种心脏疾病发生发展的终末阶段，它的治疗一直是医学界的难点之一。神经体液因素过度激活、心室重塑是心力衰竭发展的重要机制，针对上述机制的药物治疗可显著改善心力衰竭患者的预后，但仍有部分患者对药物治疗的反应欠佳。近年来，随着技术的进步，各种非药物治疗方法有了长足的进步，心脏收缩调节(cardiac contractilitymodulation，CCM)就是其中颇受关注的一种新的治疗方法,它是在绝对不应期内给予的非兴奋性电刺激，即绝对不应期电刺激，它不会诱发心肌细胞产生动作电位，但能增强心肌收缩力。国内外已有研究表明，CCM可明显增强正常心肌以及慢性心力衰竭心肌的收缩力，改善心功能，逆转心室重塑，可能为临床药物治疗效果不佳的心衰患者带来新的希望。目前，针对CCM的研究多采用单部位刺激的方法，多部位刺激是否较单部位刺激在改善心功能方面更为有效则尚未明确。目的：通过升主动脉套扎法建立兔压力负荷过重型慢性心力衰竭模型,采用无创心脏超声(cardiac ultrasonic cardiogram,UCG)检测心功能、ABC-ELISA法检测脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）观察绝对不应期电刺激对兔慢性心力衰竭模型心功能的影响并比较多部位刺激与单部位刺激在改善心功能方面的有效性。方法：选用40只健康6月龄新西兰大白兔为实验对象，体重在2.5Kg-3.5Kg之间，雌雄不拘，由河北医科大学动物实验中心提供。随机分为四组：对照组、单部位刺激组（左室前壁）、双部位刺激组（左室前壁、左室侧壁）、三部位刺激组（左室前壁、左室侧壁、左室后壁），每组10只。采用升主动脉缩窄致压力负荷过重形成慢性心力衰竭模型。心力衰竭模型建立成功的标准：心输出量下降30%或（和）左室舒张末压上升至2.4Kpa（18mmHg）以上。术后12周各刺激组给予CCM刺激，每天刺激6小时，连续刺激7天，分别于刺激前后采用无创心脏超声(non-invasivecardiac ultrasonic cardiogram, UCG)检测心功能、双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）。结果：1.动物存活状况：采用升主动脉套扎法将40只新西兰大白兔制作成慢性心力衰竭模型，模型制作中对照组因气胸死亡1只，单部位刺激组因麻醉意外死亡1只，双部位刺激组因气胸死亡1只，三部位刺激组因电极刺破心脏死亡2只，12周后存活并符合造模成功标准（心输出量下降30%或（和）左室舒张末压上升至2.4Kpa（18mmHg）以上）的动物:对照组8只，单部位刺激组8只，双部位刺激组8只，三部位刺激组7只。2.实验动物各组间一般情况：月龄、体重、性别、呼吸、心率等相比较无统计学差异（P>0.05）。3.心脏超声结果：存活并符合心衰标准的31只动物CCM治疗前，4组间超声测量左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)相比较无统计学差异（P>0.05）。CCM刺激后，室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（IVPW）各组比较无统计学意义（P＞0.05）。与对照组相比，各刺激组左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）较刺激前均明显下降，三部位刺激组和双部位刺激组左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)下降程度较单部位明显（P <0.05）,三部位刺激组与双部位刺激组下降程度未见明显差异（P>0.05）。各刺激组左室射血分数（LVEF），左室短轴缩短率（LVFS）均明显升高，双部位及三部位刺激组升高较单部位更加明显（P <0.05）；双部位与三部位升高程度未见明显差异（P>0.05）。4.BNP结果：存活并符合心衰标准的动物，CCM刺激前血清BNP水平四组相比无明显差别（P>0.05)。CCM刺激后各刺激组血清BNP水平均较对照组降低，双部位刺激组、三部位刺激组降低程度较单部位刺激组明显(P<0.05)，三部位与双部位刺激组相比降低程度水平没有明显变化（P>0.05)。结论：1.绝对不应期电刺激可增加慢性心力衰竭心肌的收缩力，改善心功能。2.两部位刺激与三部位刺激改善心功能的效果优于单部位刺激。3.两部位刺激与三部位刺激在改善心功能方面未见明显差异。