目的通过检测葡萄糖消耗量、细胞增殖、肝糖原含量、已糖激酶(HK)活性、丙酮酸激酶(PK)活性以及GLUT-2的蛋白表达,观察十子代平方改善高胰岛素诱导的IR-HepG2细胞模型胰岛素抵抗的作用,并且初步探讨其作用机制。方法1采用高浓度胰岛素体外诱导法,建立HepG2细胞的胰岛素抵抗模型,并通过MTT法检测HepG2细胞的增殖,以葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(GOD-POD法)检测细胞的葡萄糖消耗量,进而筛选出最佳的造模浓度及造模时间。2检测十子代平方对IR-HepG2细胞模型的葡萄糖消耗量及对细胞增殖的影响,筛选出最佳的十子代平方给药浓度。3检测十子代平方对IR-HepG2细胞模型的HK活性、PK活性及肝糖原含量的影响;同时应用Western-blot法检测其对IR-HepG2细胞模型的葡萄糖转运蛋白2(GLUT-2)蛋白表达水平的影响。结果1通过MTT法测定1×10-5~1×10-10 mol·L-1浓度胰岛素对细胞增殖没有影响;通过各组细胞葡萄糖消耗量的差异筛选出最佳的造模浓度为1×10-7 mol·L-1,最佳造模时间为36h。2各浓度十子代平方对IR-HepG2细胞模型的增殖没有影响(P>0.05),各组细胞的存活率均大于90%;与模型组比较,各浓度十子代平方干预IR-HepG2细胞模型后,葡萄糖消耗量都有明显增加(P<0.01),其中十子代平方浓度在100μg·ml-1时效果最为明显。3与正常组比较,模型组的肝糖原含量、HK活性、PK活性均明显下降(P<0.05);十子代平方组明显增加肝糖原含量,提高HK活性、PK活性,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);与正常组比较则无明显差异(P>0.05)。4 Western blot结果显示,与正常组相比较,模型组细胞的GLUT-2蛋白表达水平明显下降(P<0.05);与模型组相比较,十子代平方组显著提高GLUT-2的蛋白表达水平(P<0.05)。结论1十子代平方可以增加IR-HepG2细胞的葡萄糖消耗量,且对细胞的增殖没有影响,提示十子代平方具有改善HepG2细胞的胰岛素抵抗的作用。2十子代平方可以增加肝糖原含量,提高PK活性、HK活性,同时上调GLUT-2的蛋白表达水平。3十子代平方改善HepG2细胞的胰岛素抵抗的作用机制之一可能是通过提高HK活性、PK活性,增加肝糖原含量,上调GLUT-2的蛋白表达水平,最终增加细胞对葡萄糖的利用来实现的。