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目的:筛选合适的实验对象,研究IL-4调控树突状细胞特异性细胞间黏附分子3结合非整合素（dendritic cell-specific ICAM-3 grabbing nonintegrin, DC-SIGN）的表达对树突状细胞免疫学功能的影响,进而探讨DC-SIGN表达水平与结核病发生的关系。方法:①密度梯度离心法获得C57BL/6小鼠骨髓、脾脏和人外周血单个核细胞,贴壁法去除悬浮细胞,贴壁细胞中加入粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白细胞介素-4（IL-4）协同诱导其分化为树突状细胞。倒置显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表面CD11c、DC-SIGN、CD80、CD83、CD86和MHC-Ⅱ（或HLA-DR）分子的表达。②用不同剂量的IL-4（5、10、50、100、200 ng/ml）调控人外周血来源的DCs表面DC-SIGN的表达水平,流式细胞仪检测各组DCs表型。③根据加入IL-4剂量将人外周血来源的DCs分为IL-4（5 ng/ml）组和IL-4（50 ng/ml）组,分别加入脂多糖（LPS）、结核杆菌H37Rv菌悬液共培养。应用流式细胞仪检测各组DCs表型（CD11c、DC-SIGN、CD83、CD86、HLA-DR）,ELISA法检测细胞培养液中IL-12、IL-10含量,混合淋巴细胞培养法检测各组DCs刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力。结果:①小鼠骨髓、脾脏及人外周血来源的DCs培养7天后具有DCs的典型形态学特征。②小鼠骨髓、脾脏来源的DCs培养1天、3天、7天后,DC-SIGN表达水平均< 2%。人外周血来源的DCs培养1天、3天、7天后DC-SIGN表达水平分别为:52.86%、87.70%、83.37%。③小鼠骨髓来源的DCs培养7天后细胞表面CD11c、CD80、CD86和MHC-Ⅱ表达水平分别为:5.42%、2.95%、29.19%、52.59%。小鼠脾脏来源的DCs培养7天后细胞表面CD11c、CD80、CD86和MHC-Ⅱ分子表达水平分别为:4.01%、1.19%、16.16%、54.89%。人外周血来源的DCs培养7天后细胞表面CD11c、CD83、CD86和HLA-DR表达水平分别为:93.62%、90.06%、97.54%、99.65%。④当加入IL-4的剂量由5 ng/ml增加到50 ng/ml时,DC-SIGN的表达水平显著增加（P < 0.05）。但当IL-4的剂量由50 ng/ml增至200 ng/ml时,DC-SIGN的表达水平虽仍随IL-4剂量增加而增加,但差异无统计学意义（P > 0.05）。⑤表达不同水平DC-SIGN的DCs成熟度无显著差异（P > 0.05）。⑥表达不同水平DC-SIGN的DCs加入LPS、H37Rv诱导后,培养液中IL-12含量无显著差异（P > 0.05）,加入LPS诱导后培养液中IL-10含量也无显著差异（P > 0.05）,但DC-SIGNhigh-DCs加入H37Rv诱导后培养液中IL-10含量明显高于DC-SIGNlow-DCs（P < 0.05）。⑦表达不同水平DC-SIGN的DCs加入LPS诱导后刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力差异无统计学意义（P > 0.05）。DC-SIGNhigh-DCs加入H37Rv诱导成熟后与表达不同水平DC-SIGN的DCs加入LPS诱导成熟后刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力相当（P > 0.05）,但DC-SIGNlow-DCs加入H37Rv诱导后刺激同种异体T淋巴细胞增殖能力明显低于其它3组（P < 0.05）。结论:①小鼠骨髓和脾脏来源的DCs体外培养后细胞表面DC-SIGN及共刺激分子表达水平低,且细胞纯度低,无法进行后续实验,C57BL/6小鼠不适合用于建立研究DC-SIGN的动物模型。人外周血来源的DCs体外培养后细胞表面DC-SIGN及共刺激分子表达水平高,且细胞纯度高,适合进行后续实验。②IL-4能调控DC-SIGN的表达水平,并呈剂量依赖性。③DC-SIGNhigh-DCs加入H37Rv诱导后分泌IL-10水平明显高于DC-SIGNlow-DCs,但DC-SIGNlow-DCs加入H37Rv诱导后刺激T淋巴细胞增殖的能力明显降低。DC-SIGN表达水平过高或过低均不利于机体抗结核免疫应答。