【摘 要】
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实验背景 病毒感染与细胞凋亡有着密切的联系。病毒感染细胞后可由病毒编码的蛋白产物直接作用于细胞与凋亡有关的因子及蛋白水解酶诱发凋亡,也可能由病毒特异性的细胞毒
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实验背景 病毒感染与细胞凋亡有着密切的联系。病毒感染细胞后可由病毒编码的蛋白产物直接作用于细胞与凋亡有关的因子及蛋白水解酶诱发凋亡,也可能由病毒特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)识别病毒感染细胞间接诱发凋亡。发生在病毒感染早期阶段的凋亡,可能是机体针对病毒侵入而采取的防御机制之一,通过局部受染细胞凋亡限制病毒的复制和传播;而有些病毒可能只是在病毒感染晚期才有效地诱导细胞凋亡,这将有助于子代病毒的传播。此外,病毒为了能在宿主生存和繁衍,可通过促进宿主细胞编码病毒抗凋亡蛋白阻断凋亡信号的转导或通过激活宿主的抗凋亡机制来阻止或者延迟病毒感染的细胞发生凋亡。一些病毒性疾病的发生与细胞凋亡规律失常有关,细胞凋亡异常会给机体带来各种病理后果,参与疾病的病理过程。 呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)主要引起婴幼儿毛细支气管炎和肺炎,是婴儿和儿童呼吸道疾病中的最常见的病原体之一。尤其是早产儿、先天性心脏病患儿、免疫缺陷的婴儿和儿童易发生严重性RSV感染,也是老年人、各年龄成人呼吸道感染的病原之一。目前对RSV感染后免疫及炎症反
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