目的：观察加减三甲散对免疫性肝纤维化大鼠肝星状细胞及NGF/P75，Bcl-2/Bax信号通路的影响，探讨加减三甲散改善肝纤维化的效果是否与促进肝星状细胞凋亡相关，以期部分揭示“主客交”理论的科学内涵。　　方法：选用SPF级Wistar雄性大鼠60只，设置正常对照组（简称正常组）20只、模型对照组20只、阳性对照组（简称鳖甲片组）10只和加减三甲散组（简称三甲散组）10只。除正常组外，其余3组均采用猪血清腹腔注射复制免疫性肝纤维化模型。猪血清注射12周后，随机处死正常组和模型对照组大鼠（此时记录为模型对照1组，简称模型1组）各6只，取肝脏组织，HE和MASSON染色后光镜观察肝脏病理形态，判断造模是否成功，并取其肝脏组织及血清标本。确定造模成功后，三甲散组给予加减三甲散组方药物灌胃，鳖甲片组给予复方鳖甲软肝片灌胃，正常组及模型对照组（此时记录为模型对照2组，简称模型2组）给予同体积的生理盐水灌胃，治疗60天结束，随机处死各组大鼠各6只，取肝脏组织，HE和MASSON染色光镜观察肝脏病理形态；心脏采血，全自动生化分析仪检测肝功能指标；ELISA法检测IL-1、IL-6、TNF-α；TUNEL法检测肝星状细胞凋亡数；免疫组化（SP）法检测肝组织P75、Bcl-2、Bax蛋白含量；Western-Blot法检测肝组织NGF蛋白含量；RT-PCR法检测肝脏组织NGF、P75、Bcl-2、Bax mRNA表达水平；实验数据采用SPSS19.0统计软件进行分析，组间比较用LSD，当P＜0.05时，差异有统计学意义。　　结果：1.造模12周时，模型1组肝组织病理切片光镜下已见纤维条索由汇管区及中央静脉分离出，包绕肝小叶，有形成假小叶之势或者已经形成假小叶。60天后，模型2组肝组织病理切片光镜下已见中央静脉及汇管区明显纤维组织增生，较模型1组已有明显纤维桥连接及假小叶形成。　　2.模型2组AST、ALT、GLB较正常组及模型1组均升高(P＜0.05)，三甲散组AST水平较模型2组显著下降(P＜0.01)，GLB较正常组升高（P＜0.05)；鳖甲片组AST水平较模型2组显著下降(P＜0.01)，较正常组、三甲散组无明显变化。　　3.模型2组HA、LN、CⅣ、PCⅢ、HYP水平较其余四组均有不同程度的升高(P＜0.05)，与模型2组比较，三甲散组PCⅢ、HA、LN、HYP水平均下降(P＜0.05)，鳖甲散组HA、LN、PCⅢ、HYP水平均下降(P＜0.05)。　　4.造模各组大鼠MVD均高于正常组(P＜0.05)，模型2组MVD显著高于三甲散组及鳖甲片组(P＜0.01)，三甲散组MVD显著低于模型2组大鼠(P＜0.01)，与鳖甲片组比较无差异(P＞0.05)。　　5.三甲散组及鳖甲片组较模型2组肝星状细胞凋亡数量上升(P＜0.05)。　　6.模型2组的较正常组IL-1、IL-6、TNF-α的含量较正常组上升(P＜0.05)，三甲散组与鳖甲片组与模型2组比较IL-1、IL-6、TNF-α的含量下降(P＜0.05)。　　7.与模型2组比较，三甲散组的P75蛋白含量上升(P＜0.05)，与模型1组比较，模型2组和三甲散的NGF蛋白含量升高（P<0.05）；与正常组相比，模型1组和三甲散组大鼠肝脏组织Bcl-2蛋白含量降低（P<0.05）；与模型2组相比，三甲散组大鼠肝脏组织Bcl-2蛋白含量降低（P<0.05），鳖甲片组大鼠肝脏组织Bax蛋白含量明显升高（P<0.01）；三甲散组P75mRNA表达水平高于模型1组和模型2组（P<0.05），三甲散组Bax mRNA表达水平较正常组升高（P<0.01），较模型1组和鳖甲片组表达水平升高（P<0.05），三甲散组Bcl-2/Bax比值与模型2组比较下调（P<0.05）。　　结论：1.猪血清腹腔注射能成功复制大鼠免疫性肝纤维化模型。且模型时间越长，肝脏纤维化程度越高，血清肝纤维化指标异常越明显。　　2.加减三甲散可改善肝纤维化大鼠的病理形态，部分肝功能及肝纤维化指标。　　3.加减三甲散可促进肝星状细胞凋亡，其抗肝脏纤维化的机制可能与此相关。　　4.加减三甲散可通过抑制IL-1、IL-6、TNF-α的表达抑制肝脏炎症的持续发展。　　5.加减三甲散可通过促进P75的表达，促进HSC的凋亡；加减三甲散可以通过上调Bax蛋白，下调Bcl-2蛋白含量，还可以通过上调Bax mRNA,下调Bcl-2/Bax mRNA比值促进HSC的凋亡，抑制肝纤维化。