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目的：泡沫细胞在动脉粥样硬化过程中起重要作用,通过研究过氧化物酶体增殖因子活化受体δ(PPARδ)在不同浓度的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导小鼠巨噬细胞(Raw264.7)泡沫化过程中mRNA和PPARδ受体表达的改变情况,以初步阐明PPARδ在小鼠巨噬细胞泡沫化过程中起到的调控作用。方法：将小鼠巨噬细胞分别于(0、20、40、80)μg/mL氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共同孵育24小时,油红O染色法观察不同组别小鼠巨噬细胞内脂质蓄积差异。免疫荧光法观察不同浓度ox-LDL诱导PPARδ抗体表达的荧光强度,与ox-LDL共同弱孵育48小。RT-PCR (Real-Time-PCR)检测]PPARδmRNA表达的含量,与ox-LDL共同弱孵育6小时提取细胞内mRNA。结果：对照组(生理盐水组)细胞几乎未被油红O染色,ox-LDL组大量细胞胞质被油红O染成暗红色,细胞核染成紫色,随着ox-LDL浓度的增高,油红O染色程度越深,脂质含量增多。免疫荧光显示随着ox-LDL浓度的增高,PPARδ抗体发出荧光强度明显高于对照组,阳性组随ox-LDL浓度的增加,细胞内PPARδ抗体发出的荧光强度增强,发荧光的细胞数增多。Real-Time-PCR结果分析显示,各组与对照组比较PPARδDNA的相对灰度值增高,具有统计学意义(P<0.05),ox-LDL组间两两相比有差异具有统计学意义(P<0.05)。单因素方差分析示随着ox-LDL的浓度增加,高浓度组PPARδmRNA组表达高于低浓度组,有统计学意义(P<0.025)结论：PPARδ在Raw264.7细胞泡沫化过程中起到调控作用,随着Raw264.7细胞泡沫化程度的加剧,PPARδ的调控作用增强,无论从基因水平(mRNA水平)还是蛋白水平(PPARδ受体水平)均有体现,提示PPARδ在Raw264.7细胞泡沫化过程中起负调控。