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研究目的:建立抗阻训练运动模型,通过检测内质网应激及线粒体自噬相关蛋白和基因的表达,根据这些指标的变化来解释抗阻训练对衰老大鼠骨骼肌内质网-线粒体偶联蛋白的影响,并进一步阐述抗阻训练对调控内质网应激和线粒体自噬的作用,以期通过抗阻训练等运动方式来预防或者延缓骨骼肌衰减症给老年人带来的影响。研究方法:本次实验中将40只购置于大连医科大学动物实验中心的20只成年大鼠及20只衰老大鼠各自随机分成两组,成年组分为对照组C组及运动组E组;老年组分为对照组OC组及运动组OE组,10只/组。采用八周尾部负重爬梯训练方法对运动组大鼠进行适宜的抗阻训练干预。在此期间对照组大鼠不进行任何训练活动并正常饮食。实验结束后采用定量PCR检测各组大鼠腓肠肌内PINK1、PARKIN、LC3、perk/eif2a、Caspase-12m RNA的相对表达量,用Western blot法来检测各组大鼠腓肠肌内PINK1/PARKIN的蛋白表达量,高效液相色谱法检测大鼠腓肠肌线粒体ATP生成量,并对所得数据进行整理分析。结果:1.经过为期8周的抗阻训练,OC组体重在全部训练结束后有轻微上调趋势,较OE组大鼠增长快,OE组的大鼠体重增长不明显并在实验末期出现下降现象。2.OE与OC组大鼠PINK1/PARKIN的蛋白表达量相比较显示均有提高,前者有极显著性差别(P<0.01),后者差别显著(P<0.05)。OE组PINK1/PARKIN、LC3m RNA表达量高于OC组,并且有极显著性差异(P<0.01)。与C组相比,E组ATP生成量有小幅度上调,但无显著性差异;通过训练后,OE组线粒体的功能恢复至正常水平,较OC组大鼠ATP生成量显著上升(P<0.05)。3.OE组腓肠肌内Caspase-12m RNA、perk m RNA/eif2a m RNA相对表达量明显低于OC组,并且具有极显著性的差异(P<0.01)。结论:1.抗阻训练可调控大鼠的体重变化,经抗阻训练后老龄大鼠体重有轻微下降现象,推测抗阻训练能够使机体的体脂肪率降低,提高机体的瘦体重百分比。2.抗阻训练通过调控PINK1、PARKIN蛋白、基因以及LC3m RNA的表达,促进老龄大鼠PINK1、PARKIN蛋白的合成并改善细胞和线粒体自噬的基础水平,调控老龄鼠的骨骼肌内ATP含量,提示抗阻训练对可以提高线粒体的功能,对细胞自噬有激活作用,抗阻训练可改善由骨骼肌衰减引起的机体线粒体自噬异常现象。3.抗阻训练可以有效的使老龄大鼠骨骼肌内perk/eif2a、Caspase12m RNA的水平降低。推测内质网应激会对长期的抗阻训练刺激产生适应效果,长期的抗阻训练可以降低内质网应激的程度,提示可通过长期坚持锻炼的方式延缓骨骼肌衰减症的发生。