背景与目的：　　特发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocytopenicpurpura，ITP）是临床最常见的出血性疾病，约占出血性疾病总数的30％。在临床上分为急性和慢性两型，前者多见于儿童，后者好发于年轻女性。其临床特点是无明显外源性病因引起血小板减少，伴有皮肤粘膜紫癜，严重者可有其它部位出血如鼻出血、牙龈渗血、妇女月经量过多或严重呕血、咯血、便血和尿血等症状，并发颅内出血是本病的致死病因。　　ITP的确切病因目前尚未完全清楚。50多年来有关ITP的研究主要集中在体液免疫方面，认为ITP是由于血小板被B淋巴细胞产生的自身抗体致敏，与抗体结合后暴露抗体的Fc段，单核巨噬细胞系统的吞噬细胞通过其Fc受体与结合血小板的抗体Fc段结合，从而吞噬致敏的血小板。近年来研究发现，以T淋巴细胞为主要角色的细胞免疫也参与了ITP的发生。T淋巴细胞除通过协同刺激效应促进B淋巴细胞产生抗血小板自身抗体以外，还通过细胞毒作用直接导致血小板裂解。然而，目前的研究现状并不能完全解释ITP的发病，血小板自身抗体只能在50%～70%的ITP患者中检测到；而且我们把ITP患者的血浆/血清与正常人的血小板共同孵育，发现并非所有ITP患者的血浆/血清都能引起正常人血小板的破坏。我们在前期的研究中发现，相当一部分血小板抗体阴性的ITP患者，其淋巴细胞（包括T淋巴细胞亚群和NK细胞）的免疫功能是正常的，而且许多ITP患者存在着巨核细胞的增殖及发育成熟障碍所导致的血小板生成减少。　　鉴于目前国内外关于ITP发病机制的研究现状，我们不禁提出问题：ITP患者产生免疫反应的刺激物是什么？巨核细胞的增殖和成熟为什么会发生障碍？巨核细胞和血小板本身是否存在缺陷？为了回答这些问题，本论文采用双向电泳结合质谱的方法分离和鉴定存在于急性ITP患者血小板的差异蛋白质，从蛋白质组学的角度揭示急性ITP可能的发病机制。　　材料及方法：　　(1)选取2010年～2011年在汕头大学医学院第二附属医院住院的特发性血小板减少性紫癜患者20例，年龄3-20岁，其中男性6例，女性14例,血小板计数6×109-45×109/L；体检健康者（正常对照）20例，年龄3-20岁，其中男性6例，女性14例，血小板计数181×109-286×109/L。所有诊断均符合张之南《血液病诊断及疗效标准》。　　(2)抽取患者和健康者静脉血各10ml，分离血小板并提取血小板蛋白质，通过双向电泳技术确定急性特发性血小板减少性紫癜患者与健康对照者血小板蛋白质的差异蛋白点，采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS/MS）方法鉴定差异蛋白质。　　(3)采用SPSS17.0统计学软件对所得数据进行Pearsonχ2检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。　　结果：　　与健康对照者相比，急性特发性血小板减少性紫癜患者的血小板缺乏4种蛋白质，经质谱鉴定，并在IPI-HUMAN蛋白库中检索，这4种蛋白质分别为serpin-A1、transthyretin、apolipoproteina-I和apolipoproteina-IV。　　结论：　　血小板缺乏serpin-A1、transthyretin、apolipoprotein-AI和apolipoprotein-AIV蛋白可能是急性特发性血小板减少性紫癜的发病机制之一。