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多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）是一种恶性浆细胞疾病,约占恶性肿瘤的1%,占血液系统恶性肿瘤的13%[1]。近年来随着新药的研发和治疗方案的优化,MM患者的治疗效果明显改观,MM患者生存期明显延长。临床观察发现,超过90%的MM患者在疾病进程中发生与MM相关骨病（multiple myeloma bone disease,MBD）,出现骨痛、病理性骨折、脊柱压缩、高钙血症、脊柱压迫等不良事件。研究表明,MM患者发生病理性骨折后生活质量明显下降,死亡风险明显上升,MBD已经成为影响MM整体治疗效果的主要因素。已有研究表明,MBD的主要发病机制为成骨细胞及破骨细胞的活动失衡,即破骨细胞活性增强,成骨细胞的活性受抑,进而导致骨形成缺失,且破骨细胞活性增强在MBD发病机制中起着关键性作用[2]。目前,为进一步提高MM整体治疗效果,探讨MBD的发病机制及其影响因素显得尤为重要。IL-17是由活化CD4+T辅助细胞产生的炎症因子,参与炎症、自身免疫性疾病、肿瘤等病理过程,主要通过激活MAPK及NF-κB途径发挥作用,近年来被证实参与MBD的发病过程,但具体机制仍不清楚。MMP-13为基质金属蛋白酶家族（matrix metalloproteinases,MMP）的一员,主要通过降解细胞外基质发挥作用,相关报道证实其在多种实体肿瘤的骨转移中表达上升,但在MBD中的作用的研究较少。本研究通过检测47例初治MM患者骨髓活检组织切片中MMP-13、IL-17、NF-ΚB-p65蛋白的表达,进一步探讨MBD可能的发病机制及其与MM疗效的关联性。目的:探讨白细胞介素-17（IL-17）与金属蛋白酶-13（MMP-13）在多发性骨髓瘤（MM）骨髓活检组织中的表达。方法:采用免疫组织化学技术检测47例MM患者及10例正常人骨髓活检组织中IL-17及MMP-13的表达。结果:MM组患者IL-17+及MMP-13+表达的平均光密度值均明显高于对照组（P<0.01）。MM组中骨病组（MBD组）IL-17+及MMP-13+表达的平均光密度值均明显高于无MBD组（P<0.01）。MM组NF-κB-p65+细胞表达率明显高于对照组（P<0.05）。在MM骨髓活检组织中IL-17与MMP-13的表达呈正相关（r=0.514）。治疗无效患者IL-17及MMP-13水平均明显高于有效患者（P<0.01）。结论:IL-17及MMP-13在MM中的表达明显高于对照组,且IL-17及MMP-13与MBD密切相关,可能是通过NF-κB途径参与MBD的发病,同时IL-17及MMP-13可能作为评价治疗效果的潜在指标。