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目的：通过野百合碱诱导肺动脉高压致右心室重塑大鼠模型对Calumenin、ERS、心肌细胞凋亡蛋白相关信号传导通路的调控关系进行研究，一定程度上揭示肺动脉高压致右心室心肌细胞凋亡，以便更好的为临床治疗提供新思路。 方法：构建肺动脉高压致右心室重塑大鼠模型，实验分为二组：正常组（正常心肌细胞）、野百合碱模型组（心肌细胞凋亡）。通过超声心动图对各组大鼠左右心室舒张末径、右心室收缩压(RVSP)及肺动脉平均压（mPAP）的测定；各组大鼠行肺组织及左右心室心肌病理及超微结构检查；行常规HE染色及masson染色证明模型成功；使用原位末端缺口标记法（TUNEL）检测对各组大鼠右心室心肌细胞凋亡情况；应用蛋白免疫印迹方法检测各组大鼠心肌细胞calumenin、GRP78、PERK、eIF2α、ATF-4、CHOP的表达。应用SPSS19.0软件进行统计分析。 结果：超声心动图示与正常对照组相比，野百合碱组右心室舒末径明显增大(p<0.05)，左室舒张末径未见明显变化（p>0.05）；与对照组大鼠相比较，野百合碱组大鼠右心室收缩压(RVSP)及肺动脉平均压（mPAP）显著增高(p<0.01)；与对照组大鼠相比较，野百合碱组肺动脉平滑肌明显增生(p<0.01)；与对照组大鼠相比较，野百合碱组大鼠右心室HE染色显示病理改变明显，心肌细胞排列紊乱，间质水肿,而左心室HE染色未见明显变化；与对照组大鼠相比较，野百合碱组大鼠右心室masson染色显示心肌间质纤维组织增生明显；与对照组大鼠相比较，野百合碱模型组大鼠应用TUNEL检测右心室心肌细胞凋亡明显增多(p<0.01)，而左心室相比凋亡不明显（p>0.05）；通过Western blot方法测定Calumenin表达减少(p<0.01)，GRP78、PERK、eIF2α、ATF-4及CHOP表达增加(p<0.01)。 结论：心肌细胞凋亡在野百合碱诱导PAH所致RHF中可能发挥了一定的作用，是由ERS介导的PERK途径引发的CHOP的凋亡信号通路。