目的:骨感染是一种急性或慢性的骨组织炎症反应,以骨质破坏、骨重建紊乱和难控性炎性反应为表现。白介素37(IL-37)是机体重要的一类抗炎因子,但生理表达量很低。我们在骨感染合并骨质破坏的临床样本中检测到了高表达的IL-37蛋白。因此,我们的研究目的就是探究这一重要的抗炎因子在感染相关炎性骨质破坏中发挥了何种作用,从而为骨感染的治疗寻找新的靶点。方法:通过对骨及软组织感染标本的收集,检测其中IL-37的表达量。借助细菌内毒素脂多糖(LPS)构建小鼠炎性骨质破坏模型,研究重组人IL-37蛋白的动物体内活性。利用RANKL和LPS分别构建体外生理、炎性状态下破骨细胞分化模型,探究IL-37在体外对该生物学过程的影响,探讨部分分子机制。结果:通过免疫组化在感染骨及软组织标本中检测到高表达的IL-37蛋白。利用重组人IL-37蛋白(4μg/天)可以缓解LPS(100μg/天)所致小鼠颅骨和四肢骨的骨质破坏,颅骨切片TRAP染色显示破骨细胞的数量较对照组减少。在生理状态和炎性状态两种破骨细胞体外分化的途径中,IL-37(200 ng/mL)均表现出抑制效果,该作用不仅依赖于降低感染相关的炎性因子(IL-1β,IL-6,TNF-α),而且可以通过抑制破骨细胞形成过程中重要的NF-κB通路的激活,进而抑制下游重要转录因子NFATc1的表达来实现,同时这一过程可能依赖于髓样分化因子88(MyD88)的参与。上述结果经统计分析,差异有统计学意义(*p<0.05,*p<0.01)。结论:虽然内源性的IL-37对于骨感染病人来说并不能有效调节失控的免疫反应,但外源性给药的方式却可能带来转机。因此,IL-37在免疫调节上的作用为骨感染合并骨质破坏的临床治疗提供了新的、可能的选择。