目的：通过动物实验，观察抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌组织形态学改变、TGF-β1、Ang Ⅱ及AT1表达的影响，探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病的作用机制，为临床应用提供实验依据。 方法：采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立扩张型心肌病大鼠模型，随机分为六组，每组15只，分别为正常组、模型组、抗纤益心方大剂量组、抗纤益心方小剂量组、中西药联用组、卡托普利对照组，药物干预8周，观察大鼠的一般状况、左室重量与体重比值的改变；免疫组织化学法检测DCM大鼠心肌TGF-β1、AngⅡ及AT1的表达。 结果：1、各组大鼠左室重量与体重比值(LVW/BW)的比较：模型组大鼠较正常组相比比值明显增大(P<0.05)，中西药联用组、大剂量组、小剂量组、卡托普利组与模型组比较对其改善作用明显，有统计学意义(P<0.05)，其中以中西药联用组对其改善最为明显；大剂量组和卡托普利组作用相似(P>0.05)，与小剂量组比较有统计学意义(P<0.05)：2、大鼠心肌TGF-β1、Ang II表达的比较(免疫组化SP法)：模型组心肌内TGF-B1、Ang Ⅱ的表达明显增多，与正常组比较有显著差异性(P<0.05)；中西药联用组、大剂量组心肌内TGF-β1、Ang Ⅱ的表达较模型组明显减少(P<0.05)；大剂量组与卡托普利组比较无差别(P>0.05)，与小剂量组比较有统计学意义(P<0.05)；3、大鼠心肌AT1受体表达的比较(免疫组化SP法)：模型组心肌AT1受体密度明显降低，与正常组比较有显著差异性(P<0.05)；中西药联用组、大剂量组心肌内AT1受体的密度较模型组明显增高，(P<0.05)；大剂量组与卡托普利组比较无差别(P>0.05)，与小剂量组比较有统计学意义(P<0.05)。 结论：抗纤益心方能够改善扩张型心肌病大鼠的一般状况，明显降低LVW/BW，从而具有干预实验性扩张型心肌病大鼠心肌纤维化，逆转心室重构的作用，其作用可能与抑制心肌TGF-β1、AngⅡ的表达，升高AT1受体密度的表达有关。