前言 无论是以个体或组织成分存在的细胞,均对其环境的信号做出反应,并由此建立细胞间的信息传递。在维持组织稳态和防御感染或非感染性损伤的宿主反应中,细胞以自分泌或旁分泌方式借助于低分子量多肽-细胞因子调节其生长和增殖。感染是病原体与宿主间相互作用的结果。研究表明,感染引起的全身性炎症反应综合征(SIRS)和器官损伤中,病原体或其产物可能仅是触发或始动因素,而机体对致炎因素的应答可能更为重要。人们首先注意到,感染性疾病时宿主应答的一个重要方式是通过释放前炎性细胞因子,产生有利或不利于感染控制的效应;而近年来也开始注意到病原体可能利用或逃避宿主产生的细胞因子,并做了初步研究。在TNF-α、IL-1β和IL-6与感染性疾病的研究中发现,这些细胞因子适量分泌有利于控制感染,过度产生则对机体不利;它们的浓度与疾病的严重程度和预后相关;细胞因子持续升高者更易发生院内感染。关于病原体可能利用或逃避宿主免疫防御的研究中,有些学者已发现某些细胞因子能促进某些细菌生长,但相关机理不清楚,很多问题有待研究。本实验选择了与炎症关系最为密切的细胞因子-TNF-α、IL-1β和IL-6,研究其对院内感染中最常见的病原菌-绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌和不动杆菌体外生长的影响,探讨细菌和宿主细胞因子之间的相互作用,为迁延性炎症中细菌增殖的机制提供新的依据,也为评价旨在防止宿主防御反应失调时细胞因子紊乱为切入点的治疗手段提供进一步的实验室证据。 实验材料和方法 一、实验材料