目的：
　　ABL2属于酪氨酸激酶受体家族成员，在多种实体肿瘤中异常表达，并能在细胞表面受体的刺激作用下，广泛参与调控细胞的增殖、粘附、迁移等多种细胞功能，从而在肿瘤的进展过程中起到关键性的作用。为了进一步研究ABL2在胃部疾病发生发展进程中的作用及相关机制，本论文主要以正常胃上皮细胞（GES-1）为主要研究对象，探究ABL2的异常表达对GES-1细胞的增殖、转移能力的影响及可能调控的细胞信号转导途径，为胃部早期疾病的诊断、治疗和预后提供新的依据和思路。
　　方法：
　　1.采用慢病毒包装的过表达质粒和小干扰siRNA转染GES-1细胞，应用嘌呤霉素筛选后获得稳定低表达和高表达ABL2的GES-1细胞。
　　2.采用Westernblot技术验证敲减和过表达的干扰效率。
　　3.采用Transwell细胞转移实验及平板克隆细胞形成实验验证低表达ABL2对GES-1细胞转移增殖功能的影响，采用Westernblot技术分析下调ABL2后PI3K/AKT和ERK相关信号通路中主要蛋白的变化，分析其主要作用。
　　4.采用Transwell细胞转移实验及平板克隆细胞形成实验验证高表达ABL2对GES-1细胞转移增殖功能的影响，采用Westernblot技术分析过表达ABL2后PI3K/AKT和ERK相关信号通路中主要蛋白的变化。
　　5.采用细胞免疫荧光实验检测PI3K/AKT和ERK细胞信号通路中主要蛋白的入核情况。
　　结果：
　　1.成功应用慢病毒转染技术获得稳定低表达和高表达ABL2的GES-1细胞。
　　2.siRNA敲减ABL2的表达后，与对照组细胞相比较，低表达ABL2的GES-1细胞转移到下室的细胞数量减少；同时，低表达ABL2后形成的细胞克隆的体积和数量都明显减少；敲减ABL2后PI3KP110、p-AKT、Ras、Erk1/2和p-Erk1/2的表达量降低，而AKT的表达量无明显变化；通过免疫荧光技术检测发现，与对照组相比较，ABL2敲减组核浆中的Erk1/2含量无明显变化，而敲减组核中p-Erk1/2的含量明显减少。
　　3.在GES-1细胞中高表达ABL2后，与对照组细胞相比较，迁移过膜的细胞数量明显增多；形成的细胞克隆数目明显增多，体积增大；同时，过表达ABL2后PI3K/AKT和ERK信号通路中的主要蛋白，PI3KP110，AKT，p-AKT，Erk1/2，p-Erk1/2，RAS的表达量均升高。
　　结论：
　　1、敲减ABL2后，GES-1细胞增殖和转移能力明显减低，PI3K/AKT和ERK信号通路中的主要蛋白表达量明显降低。
　　2、过表达ABL2后，GES-1细胞增殖和转移能力明显增强，PI3K/AKT和ERK信号通路中的主要蛋白表达量明显升高。
　　3、ABL2在GES-1细胞中可能通过PI3K/AKT和ERK细胞信号通路影响细胞的增殖和转移，这对胃部疾病的诊断、治疗和预后具有指导作用。