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目的研究维生素D(Vit D)、肝脏维生素D受体(VDR)在慢性乙型肝炎(CHB)患者体内表达水平及其与肝功能、乙型肝炎病毒(HBV)血清学指标相关性,并进一步探讨Vit D体外能否发挥抗病毒作用。方法收集81例初治CHB患者和40例健康体检者血清标本,采用电化学发光技术检测血清Vit D含量;采用免疫组织化学技术分析正常和CHB患者肝组织中VDR的表达情况;Vit D单独及联合α干扰素(IFN-α)处理Hep G2.2.15细胞,运用化学发光法及荧光定量PCR技术检测处理后细胞培养上清HBs Ag、HBe Ag及HBV DNA含量,蛋白质印迹法分析各组细胞VDR、JAK-STAT信号途径分子干扰素调节因子9(IRF-9)、抗粘病毒A蛋白(Mx A)表达水平。结果CHB组血清Vit D含量低于健康对照(HC)组(p<0.05);CHB组血清Vit D与白蛋白(ALB)呈正相关性(r=0.339,p=0.002),与HBV DNA载量呈负相关性(r=-0.274,p=0.013),与乙肝e抗原状态有关(p<0.05),与丙氨酸转氨酶(ALT)、血清天冬氨酸转氨酶(AST)、血清总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、r-谷氨酰基转移酶(GGT)、乙肝表面抗原(HBs Ag)、乙肝核心抗体(HBc Ab)等指标无相关性;血清Vit D及肝组织VDR表达与CHB严重程度相关,重度CHB患者血清Vit D、肝组织中VDR表达水平低于轻、中度CHB患者;Vit D+IFN-α联合组较空白组、单独处理组Hep G2.2.15细胞VDR、JAK-STAT途径分子IRF-9及下游抗病毒蛋白Mx A的表达增强,HBV相关抗原分泌下降。结论慢乙肝患者体内可能存在Vit D/VDR信号通路的功能下降,Vit D可能通过上调VDR表达进而增强IFN-JAK-STAT信号途径发挥协同IFN-α抗病毒效应。