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谷胱甘肽过氧化物酶7(Glutathione peroxidase7，GPx7)的体外GPx活性较低，但其在细胞内发挥着独特的生理活性。利用原核细胞表达人源GPx7，使其在细胞外针对ROS而发挥的抑制肿瘤增殖和促进骨髓损伤的修复作用是一个新颖的、值得研究的问题。本论文研究了GPx7原核表达载体的构建、原核细胞表达、蛋白纯化、抑制肿瘤细胞增殖和对小鼠化疗药物骨髓损伤的再生的影响，以及细胞内外的抗氧化活性。人源GPx7基因片段重组入原核表达质粒pET24a，成功构建原核表达质粒pET24a-GPx7，在大肠杆菌宿主BL21(DE3)中经诱导以可溶形式表达。初步建立了Sulfopropyl阳离子交换和Superdex75分子排阻2步层析法纯化E.coli BL21(DE3)表达的GPx7，SDS-PAGE电泳结果为单一条带的蛋白质经Western blotting鉴定为GPx7。GPx7对肿瘤细胞生长具有一定的抑制作用。在A549肿瘤细胞中转染真细胞表达质粒pCDNA3.1(-)-GPx7，瞬时高表达的GPx7显著抑制肿瘤细胞的体外增殖(p<0.05)。GPx7对S180荷瘤小鼠的肿瘤抑制率为29.26%。GPx7能缓解化疗药物5-FU对骨髓细胞的氧化应激损伤，在5-FU化疗药物骨髓损伤模型小鼠中，注射GPx7后在第9、11、13天能显著促进骨髓损伤小鼠的骨髓细胞再生(p<0.05)，最终显著增加损伤小鼠外周血白细胞和血小板的数量。过表达GPx7的肺癌细胞A549增殖受到抑制，同时细胞内ROS显著下降(p<0.05)，提示GPx7通过调控ROS以干扰肿瘤细胞的增殖。