鸡第一次运输应激多发生于刚刚破壳后,由孵化场运输至养殖场。运输应激过程会对雏鸡的生理机能及生产性能造成危害。心脏作为循环系统的中枢器官,已证实离子稳态失衡是运输应激对新生雏鸡心脏损害的的重要机制,因此通过调控离子稳态或可成为缓解运输应激的有效措施。黄芪多糖（APS）是中药黄芪的主要有效成分之一,具有消除畜禽各类应激损害的效应,但其缓解新生雏鸡运输应激致心脏损伤,尤其是离子稳态失衡方面,其效果与机理尚不明确。为揭示APS缓解运输应激致心脏离子调控紊乱的效应,以新生雏鸡为试验对象,采用模拟运输应激的方式,以滴口方式进行APS预处理,检测运输应激后体重变化、观察心脏组织病理学改变,测定血清心脏功能及离子水平、组织中离子通道ATPase活性及其相关亚基表达,结果表明:1、运输应激能够导致新生雏鸡体重显著丢失,心功酶活性升高,并引发心肌细胞水肿;APS能够缓解运输应激致体重丢失,保护心脏功能,缓解心肌细胞水肿状态,表明APS能够显著缓解运输应激引发的心脏损伤。2、运输应激能够导致新生雏鸡血清中Na⁺、K⁺、Cl^-含量降低,Ca²⁺、Mg²⁺含量升高;短期运输应激（<4h）心脏组织中离子水平升高,而长期运输应激后期（>8h）,K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺、Cl^-呈现降低趋势,即运输应激诱发了新生雏鸡心脏离子稳态失衡;APS能够纠正运输应激引发的雏鸡血清及心脏组织中的离子水平改变,表明调控离子稳态是APS缓解运输应激的机制之一。3、短期运输应激（<4h）能够上调心脏组织中离子通道NKA、Ca²⁺-ATPase及Mg²⁺-ATPase活性,而长期运输应激（>8h）能够下调离子通道ATPase活性;同时运输应激显著下调了心脏组织中离子通道ATPase相关亚基表达,干扰离子通道ATPase功能;APS能够调节心脏组织中离子通道ATPase活性,增加ATPase相关亚基表达,改善运输应激所致心脏离子通道调控紊乱,表明改善离子通道调控紊乱是APS缓解运输应激致离子稳态失衡的机制之一。综上所述,运输应激能够导致新生雏鸡心脏损伤,APS能够通过缓解心肌细胞水肿、改善离子通道ATPase调控紊乱、纠正离子稳态失衡,这是APS发挥缓解运输应激致雏鸡心脏损伤的重要机制。