糖尿病(Diabetes Mellitus, DM)是由遗传和环境因素共同作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢紊乱性疾病,长期患病可引起多系统器官的慢性并发症,导致眼、肾、神经、心血管等组织的功能障碍甚至丧失。糖尿病不仅影响机体的糖、蛋白质、脂肪的代谢,同时还可以影响钙、磷的代谢。近年来糖尿病患者数以惊人的速度在不断增长,糖尿病患者中骨质疏松的发生率也在提高,糖尿病是否引起骨质疏松尚不确定。肾脏损害是糖尿病严重并发症之一,累计约有20%的2型糖尿病患者发生肾病,其临床特点是持续的白蛋白尿,糖尿病肾病可引起肾功能不全,易导致钙、磷及骨代谢异常。甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)是调节钙、磷代谢的主要激素之一,对骨的代谢也有重要意义。大量研究表明PTH具有促进骨形成与骨吸收功能,增加骨转换的作用。PTH同时也受到血钙、血磷的影响。在糖尿病肾病初期就可能出现甲状旁腺激素水平的变化,随着糖尿病肾病的进展,PTH及钙、磷代谢紊乱加重,可引起骨结构、骨转化的异常,导致骨密度下降。我国人口众多,糖尿病患者基数庞大,但人们对糖尿病肾损害引起的PTH及骨代谢异常了解较少,重视程度不够,几乎没有采取有效的检测与治疗措施。随病程延伸,肾功能的衰竭,骨密度可明显降低,进而严重影响糖尿病患者的生活质量。在糖尿病肾病患者中积极防治代谢性骨病,避免骨质疏松性骨折既有利于改善患者生活质量,同时也可节省国家医疗保障支出。现阶段糖尿病合并代谢性骨病的研究正在成为热点之一,然而目前人们对糖尿病肾病过程中所致代谢性骨病与PTH的关系仍不清楚,糖尿病肾病过程中骨密度下降的早期患者常无症状。因此对糖尿病肾病引起的甲状旁腺功能改变及骨代谢异常的早期诊断、早期治疗显得尤其重要。对于糖尿病肾病患者甲状旁腺激素及骨密度的相关研究有着重要的临床意义。本研究依据糖尿病的诊断标准,选择2009年3月至2011年3月就诊于我院门诊或病房患者70例,根据糖尿病肾病诊断标准,对患者尿微量白蛋白、肾功能检测分组。分为无糖尿病肾病,亚临床糖尿病肾病,临床糖尿病肾病,终末期糖尿病肾病,并且选取无糖尿病、心脏、肝脏、肾脏及甲状旁腺疾病病史,未服用任何激素类药物的正常人28例,设为正常对照组。所有人空腹取静脉血,测定血PTH、血钙、血磷。采用Lexxos(Holland)双能X线骨密度仪测量股骨颈、大转子区、Ward三角区骨密度。本文应用spss17.0统计软件进行数据处理。计量资料采用x±s表示,各组间资料比较采用t检验,相关性分析采用直线回归分析,p<0.05为具有统计学意义,p>0.05为不具有统计学意义。在进行临床资料统计及分析的过程中,我们发现：(1)终末期糖尿病肾病患者血钙值明显低于正常对照组(p<0.05)；终末期糖尿病肾病患者血磷值明显高于正常对照组(p<0.05)；临床糖尿病肾病组及终末期糖尿病肾病组与对照组比较血PTH明显升高(p<0.05)；临床糖尿病肾病组与亚临床糖尿病肾病组比较,血PTH升高明显(p<0.05)；终末期糖尿病肾病组与临床糖尿病肾病组比较比较,血PTH升高明显(p<0.05)。(2)临床糖尿病肾病组及终末期糖尿病肾病组与对照组比较BMD值下降明显(p<0.05)；亚临床糖尿病肾病组与对照组比较以股骨颈处BMD下降为著(p<0.05)；终末期糖尿病肾病组与无糖尿病肾病组及亚临床糖尿病肾病组比较BMD值下降明显(p<0.05)；临床糖尿病肾病组与无糖尿病肾病组及亚临床糖尿病肾病组比较大转子区及Ward三角区BMD值有明显降低(p<0.05)；其中各组患者在性别、年龄、体重指数(BMI)构成上均无统计学差异(p>0.05)。(3)对终末期糖尿病肾病组做相关分析,PTH与血磷呈正相关,相关系数(r=0.62,p<0.05)；PTH与血钙呈负相关,相关系数(r=-0.59,p<0.05)；PTH与BMD值呈负相关,相关系数(r=-0.51,p<0.05)。总之,糖尿病患者在无肾损害时,血PTH.BMD水平无明显改变,合并有肾损害后血PTH及BMD可出现变化。血清PTH及骨密度检测对于发现及干预糖尿病肾病患者早期钙、磷代谢紊乱及预防骨质疏松有意义,应在临床上得到更广泛的应用。并且结合国内外专家学者对糖尿病肾病患者血清PTH及骨密度检测的诸多观点及本研究所得结果,我们还发现：(1)在临床糖尿病肾病组中,血BUN.CREA.血磷、血钙等正常情况下,血PTH已升高,因此PTH亦可作为分析糖尿病肾病患者肾功能损害的一个较敏感的指标。(2)在临床糖尿病肾病期,患者肾功能正常情况下,血PTH即可升高,骨密度降低,提示应与原发性甲旁亢相鉴别,避免在临床工作误诊有重要意义。(3)随着糖尿病肾病患者肾脏损害加重,骨密度可进行性下降,骨量丢失与糖尿病肾病程度有关,糖尿病肾病进展是糖尿病患者骨密度下降的重要原因,其中血清PTH对骨密度下降发挥了重要作用。