心肌肥厚、心衰是高血压、缺血性心肌病、心瓣膜病等许多心血管疾病的常见合并症,心肌肥厚、心衰常常伴发心律失常,特别是心衰期心源性猝死(SCD)的发生率大大增加。近年来,尽管在心衰的药物治疗上已取得很大的进展,但心衰病人的死亡率仍然较高。故揭示心衰病理过程中心律失常产生的分子机制,寻找有效的防治措施,是心血管领域研究的重要课题。大量的实验表明,心肌肥厚、心衰发展过程中,伴随心肌组织学上的肥厚性重构(remodeling),心肌细胞的电生理亦发生重构,造成心肌电不稳定增加,易发生致命性心律失常。这种电重构在单细胞水平上表现为复极化过程延迟而致动作电位延长,在此基础上可能会由于,早后除极产生触发活动和/或复极化的不同步产生兴奋折返而导致心律失常。在前期的实验中,我们在结扎胸主动脉造成的小鼠心肌肥厚、心衰模型上观察到,尽管心肌代偿性肥厚与心衰阶段均有乳头肌动作电位的延长,但两个阶段延长的形式不同。前者以早期复极延迟为主,后者不仅有早期、而且存在晚期复极的延迟,同时伴有触发活动,提示心衰阶段的电不稳定性明显增加。但我们不知这种单细胞水平的电生理变化是否能在体表心电图上反映出来。另外,考虑目前临床尚缺乏整体水平预测心脏电不稳定性指标。本实验拟在已建立的小鼠