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背景:解脲腺原体(Ureaplasma spp.)与人类泌尿生殖道疾病和围产期疾病等密切相关,其中解脲脲原体脂结合膜蛋白(LAMPs)在引起相关疾病中起到了重要的作用。然而,解脲脲原体LAMPS的发病机制目前尚未明确。目的:人类单核细胞在感染性疾病中与炎症和保护性因素等高度相关。在本研究中,我们通过研究解脲脲原体LAMPS对人单核细胞U937细胞周期的影响,阐明与之相关的信号通路,来探讨其致病机制。方法:我们用 了两种 ATCC 标准菌株(Ureaplasmaparvum serovar 3 str.ATCC 27815(UPA3)和 Urealasma urealyticum serovar 8 str.ATCC 27618(UUR8))和 9 种临床分离菌株(包括UPA和UUR)来研究解脲脲原体LAMPs在体外对U937细胞的作用。结果:我们发现,标准菌株UUR8 LAMPS以及临床菌株包括UPA和UUR均能明显抑制细胞增殖,而标准菌株UPA3 LAMPs只能轻微抑制细胞增殖。此外,流式细胞术检测周期的结果表明所有解脲脲原体LAMPs可以使U937细胞阻滞在G1期。接着我们发现在标准菌株UUR8或临床菌株LAMPS处理后,细胞周期阻滞与p53和p21的mRNA和蛋白水平升高有关,同时伴随着CDK2,CDK4,CDK6和cyclin EI水平的降低;而在用标准菌株UPA3 LAMPs处理后,只有cyclin E1发生了下调。我们进一步研究发现,抑制p53的表达对细胞周期的分布和p21的表达几乎没有影响。结论:综上所述,本研究表明,标准菌株UUR8和临床菌株的LAMPs可以通过p53非依赖的方式增加p21表达,从而诱导细胞发生G1期阻滞来抑制U937细胞的增殖,而标准菌株UPA3 LAMPS可以轻微诱导细胞周期发生阻滞。我们的研究有助于进一步了解解脲脲原体的致病机制,并对解脲脲原体感染的治疗具有潜在性的价值。