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目的:探索规律口服阿司匹林能否减少轻度脑卒中患者的氯吡格雷抵抗,并比较氯吡格雷代谢类型与阿司匹林减少氯吡格雷抵抗程度的关系。方法:收集2018年1月至2019年1月前来北京燕化医院神经内科住院治疗的轻度急性脑梗死患者,入院时测定其氯吡格雷基因型(快代谢性、中间代谢型、慢代谢型)并给予为期3周的阿司匹林100mg和氯吡格雷75mg双重抗血小板治疗,双抗治疗1周后行血栓弹力图检查,评估ADP抑制率。3周后停用阿司匹林,单用氯吡格雷75mg抗血小板治疗,单抗治疗1周后再次行血栓弹力图检查,评估ADP抑制率,并比较不同氯吡格雷代谢类型之间ADP抑制率情况。3个月后对患者进行随访,评定NIHSS的变化,探讨与氯吡格雷不同代谢类型的相关性。应用SPSS19.0统计软件进行统计学分析,计量资料的比较采用秩和检验,率的比较采用卡方检验、Fisher确切概率法,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.本研究共纳入80名急性脑梗死患者,整体NIHSS评分:4.6±0.7;根据CYP2C19基因分型,其中快代谢型32人,中间代谢型41人,慢代谢型7人。2.阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗1周后80名患者ADP抑制率为66.2±9.4%,单用氯吡格雷抗血小板治疗1周后80名患者ADP抑制率为58.2±7.1%,前者高于后者,P<0.05,存在统计学差异;其中CYP2C19基因型为快代谢型的患者双抗治疗时ADP抑制率为69.6±7.3%,单抗治疗时ADP抑制率为61.6±6.8%,前者高于后者,P<0.05,存在统计学差异;CYP2C19基因型为非快代谢型的患者双抗治疗时ADP抑制率为64.4±8.2%,单抗治疗时ADP抑制率为55.4±7.6%,前者高于后者,P<0.05,存在统计学差异。3.CYP2C19基因型为快代谢型的患者ADP抑制率明显高于非快代谢型患者的ADP抑制率(61.6±6.8%VS 55.4±7.6%P<0.05),差别有统计学意义。4.患者入院90天后随访,整体NIHSS评分:2.1±0.5,进一步分析CYP2C19基因型与患者NIHSS评分关系发现快代谢型与非快代谢型患者NIHSS评分无差异。结论:1.氯吡格雷基因型中,快代谢型的抗血小板能力显著高于其他基因型,说明基因型的检测更有助于个体化治疗。2.本研究发现阿司匹林联合氯吡格雷治疗,能增强轻型缺脑梗死患者的ADP抑制率,提示阿司匹林对氯吡格雷抵抗有一定的协同改善作用。3.氯吡格雷CYP2C19基因不同类型的脑卒中患者入院90天后的NIHSS评分无差别,提示氯吡格雷基因型与患者90天转归未见显著相关性,但样本量较小,应进一步验证。