动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是严重威协人类健康的常见病和多发病。目前关于As的研究多集中于血管内皮细胞，认为血管内皮细胞功能不良（endothelium dysfunction）是As发生的起始和关键环节。黏附分子表达增高是内皮细胞功能不良的特征之一，导致单核细胞、白细胞、血小板与内皮细胞的黏附异常增强，启动As的发生发展。 血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）主要的效应肽。它在高血压发病机制中的作用比较明确。越来越多的研究结果发现，AngⅡ也是As的危险因素。因此，研究AngⅡ对血管内皮细胞和血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）基因转录的影响有助于阐明高血压和As共同的发病机制。 整合素（integrin）是介导细胞与细胞、细胞与胞外基质相互作用的一类黏附分子。整合素族在As中的作用日益受到重视。αvβ₃属于β₃类整合素族，无论是内皮细胞表达的αvβ₃分子还是VSMCs表达的αvβ₃分子，在As的发生发展中都起着重要的作用。内皮细胞表面的αvβ₃是介导血小板与内皮细胞黏附的重要分子。VSMCs表面的αvβ₃是介导VSMC向内膜迁移的重要分子。已知整合素β₃（integrin beta 3，Intb3）基因的转录量决定了细胞表面αvβ₃的分子数，而致病因素如何调控Intb3基因的转录，目前尚未见到在人类细胞上的研究成果。 本室前期的工作曾观察到人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVECs）表面αvβ₃表达上调介导了高糖、高胰岛素、高胰岛素原、肿瘤坏死因子作用下血小板与内皮细胞的黏附，并且从蛋白水平、mRNA水平证实了AngⅡ促进内皮细胞表面Intb3的表达。本研究工作首先用RT-PCR方法重复了AngⅡ诱导HUVECs Intb3表达。根据已知的研究结果，AngⅡ致As的主要机制之一是通过增强血管壁还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（reduced form of nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate,NADPH，还原型辅酶Ⅱ）的活性，促进氧应激。为了了解AngⅡ诱导HUVECs上Intb3表达的作用是否有氧应激的参与，本研究工作用RT-PCR方法观察了两种抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）和维生素E（Vitamin E，V_E）对AngⅡ诱导作用的影响。同时构建了Intb3基因5’上游调控区不同长度荧光素酶报告基因质粒，利用瞬时转染技术导入HUVECs，观察5’上游序列在AngⅡ对内皮细胞表面Intb3基因转录中的调控作用。 β-雌二醇和α-玉米赤霉醇（α-zearalanol，α-ZAL）能直接作用于内皮细胞，调