采用二甲基联苯胺（3，3-diaminobenzidine DAB）染色的组织化学和CeCl₃染色的细胞化学方法研究结果显示，外源脱落酸（abscisic acid，ABA）处理30min后，H₂O₂开始在主脉和侧脉上产生，并在2-4h H₂O₂积累达到最多。在叶肉细胞和微管束鞘细胞中，ABA诱导的H₂O₂产生仅发生在质外体，且主要积累在朝向大的细胞间隙的叶肉细胞壁上。然而，ABA并不诱导叶绿体、线粒体、过氧化物体中H₂O₂产生。NADPH氧化酶抑制剂以及活性氧（ractive oxygen species，ROS）清除剂的施用表明ABA诱导的H₂O₂产生需要NADPH氧化酶参与，而且H₂O₂参与了ABA诱导的叶绿体和细胞溶质抗氧化防护酶，如超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GR）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）活性的提高。 ABA缺失突变体vp5和野生型玉米叶片研究结果显示，离体玉米植株在遭受水分胁迫处理1h时，H₂O₂开始产生，并在2-4h积累最多，且水分胁迫诱导玉米野生型叶片质外体、叶肉细胞的叶绿体、维管束鞘细胞的线粒体、过氧化物酶体、木质部导管中H₂O₂产生。DAB染色的组织化学结果显示，NADPH氧化酶抑制剂DPI、H₂O₂清除剂CAT以及O₂^-清除剂SOD预处理，几乎完全消除了水分胁迫诱导的玉米野生型叶片H₂O₂积累。另一方面，细胞化学的研究结果进一步显示，这几种抑制剂的施用虽然阻止了水分胁迫诱导的质外体H₂O₂产生，但对水分胁迫诱导的玉米叶片叶肉细胞的叶绿体、维管束鞘细胞中的线粒体、过氧化物酶体H₂O₂产生并没有影响。这些结果表明质外体是水分胁迫诱导玉米叶片H₂O₂积累的主要来源，NADPH氧化酶参与了水分胁迫诱导的质外体H₂O₂积累，但叶片细胞内H₂O₂的积累并不依赖质外体H₂O₂积累。此外，ABA抑制剂钨酸盐的施用也几乎完全消除了水分胁迫诱导的野生型玉米叶片质外体H₂O₂的产生，但对水分胁迫诱导的玉米叶片叶肉细胞的叶绿体、维管束鞘细胞中的线粒体、过氧化物酶体H₂O₂产生并没有影响。与野生型玉米植株相比，水胁迫诱导的ABA突变体vp5叶片质外体H₂O₂积累显著受到抑制，但维管束鞘细胞中的线粒体以及过氧化物酶体H₂O₂产生几乎没有差别；外源ABA的施用恢复了突变体玉米植株叶片质外体H₂O₂产生。这些结果表明水分胁迫通过依赖和不依赖ABA两种途径诱导H₂O₂的产生，依赖内源ABA积累的途径参与了水分胁迫诱导的质外体H₂O₂产生，不依赖ABA途径参与