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Ⅰ影响眼压的因素主要是睫状体的上细胞分泌房水的量以及小梁网对房水滤过的阻力,特别是后者,在高眼压状态下,视网膜神经纤维在机械压力及缺血的双重作用下引起退行性变、坏死、缺失,从而出现青光 眼的一系列临床表现.现在,一些血管内皮源性因子特别是一氧化氮,对小梁网运动及视网膜微循环的调节失衡也越来越引起广大眼科工作者的重视.一氧化氮是通过一氧化氮合成酶(NOS)作用以左旋精氨酸和分子氧为底物产生瓜氨酸,释放出NO而发挥其生物学效应.NOS根据其性质、克隆差异以及分布部位不同分为三类:神经结构型NOS(NOS-Ⅰ或ncNOS);诱导型NOS(NOS-Ⅱ或iNOS);内皮结构NOS(NOS(NOS-Ⅱ或ecNOS).大量的实验证明支物以及人的小梁网、睫状肌、葡萄膜、视网膜中均有一氧化氮合成酶的分布.在中国多为生闭角型青光眼的患者,因此该实验采用急性高眼压的实验条件,排出了慢性病史和药物因素的混杂,同时使结果更有实际意义.另外大量的实验研究显示一氧化氮对视网膜功能具有双重性:一方面,它能够舒张血管,抑制血小板的粘附与聚集,对细胞具有保护作用等;另一方面,在一些损伤因素的作用,引起细胞毒性损伤.该实验采用NO的前体L-Arginine,此药物安全,副作用小,在内科应用治疗高血压病时证明,增实L-Arginin并不增加iNOS的合成,因此不会产生毒性作用.所以大家通过L-Arginine-NO通路探讨NO对急性高眼压的视网膜的保护作用.结论:1.急性高眼压60分钟内,FERG-b波明显下降,近乎直线,缺血恢复后b波恢复到正常的41﹪.而静脉内应用L-Arginine后,FERG-b波明显上升(P〈0.01),缺血恢复后b波恢复到正常的67﹪(P〈0.01).2.急性高眼压60分钟能损伤视网膜的超微结构并使视网膜大血管断流.静脉内应用L-Arginine后,视网膜的超微结构改变轻微、视网膜大血管的血流正常,末梢血管网灌注减少,改变轻微.3.急性高眼压及缺血再灌注损伤后的iNOS产生明显增加,静脉内应用L-Arginine后,iNOS产生明显减少(P〈0.01).