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电离辐射可导致受照细胞多条死亡信号通路的激活和增殖信号的抑制，其损伤具有多层次性和广泛性，是目前辐射防护面临困难的主要原因。蛋白质磷酸化、去磷酸化是细胞信号转导的基本机制，改变细胞蛋白质磷酸化过程可影响细胞的生存、增殖状态，为造血系统的辐射防护提供了新思路。 本研究应用MTT法、HE染色、TUNEL法染色、电子显微镜等形态学观察、Annexin-V标记、流式细胞仪检测等方法，观察了酪氨酸磷酸酶酶抑制剂过钒酸钠对受照后造血细胞对造血细胞因子的增殖反应性变化、细胞周期改变、细胞凋亡形成的基本规律及其影响；对信号分子抑制剂或激动剂以及电离辐射对细胞线粒体膜电位改变的影响进行了初步探索；并对过钒酸钠对辐射后造血细胞细胞凋亡相关因子Caspases、Bcl-2家族等进行了检测。 结果表明，造血细胞受照后对造血因子增殖反应性降低，细胞出现G2/M期阻滞和典型的细胞凋亡，上述改变具有较好的时间效应和剂量效应。过钒酸钠能特异地促进受照造血细胞的增殖、存活，增加和延长受照细胞的G2/M期阻滞，促进受损细胞的修复，显著降低辐射诱 — ———导的细胞凋亡。过钒酸钠对受照后造血细胞上述改变的影响是通过抑制细胞酪氨酸磷酸酶，增强细胞酪氨酸磷酸化发挥作用的。蛋白质酪氨酸磷酸化的降低是电离辐射后造血细胞增殖抑制和细胞凋亡的主要原因之一，早期过钒酸钠的应用可逆转这一过程，增加受照后造血细胞 cyclinBI表达，使受照细胞G／川期阻滞增加和时间延长；并使受照后造血细胞B＊《表达增加，减少细胞色素C等凋亡诱导因子的释放，增强细胞因子信号转导，阻断多条死亡信号通路的激活，抑制Caspases的活化，桔抗辐射诱导的细胞凋亡。同时能解除电离辐射对MAPK吧RK、PI3K、JAK／STAT等生存信号的抑制，促进受照后造血细胞的存活、增殖。 据此认为细胞因子受体信号传递降低和凋亡信号通路的激活是造血细胞辐射损伤的重要因素，而受体水平的损害和蛋白质酪氨酸磷酸酶负调控的相对增强所导致的蛋白质酪氨酸磷酸化水平下降可能是其直接原因。