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目的：报道显示，蛋白激酶D1（Protein kinase D1，PKD1）通过激活核因子-κB（Nuclear factor-κB，NF-κB）在急性胰腺炎(Acute pancreatitis，AP)发生发展过程中发挥了重要的作用，但对PKD1的调控我们仍知之甚少。本研究拟利用生物信息学方法筛选出靶向调控PKD1的microRNA(miRNA)，并初步探讨其在急性胰腺炎发病过程中的作用。 方法：生物信息学软件预测PKD1的上游调控miRNA，并通过双荧光素酶报告基因和western blot验证目标miRNA对PKD1表达的调控。利用含有人正常胰腺组织和急性胰腺炎胰腺组织的组织芯片，采用免疫组织化学染色和原位杂交的方法分别检测PKD1和目标miRNA在组织中的表达与分布。大鼠胰腺腺泡细胞AR42J转染目标miRNA，研究其对胆囊收缩素（Chokcystokinin，CCK）诱导的淀粉酶和脂肪酶分泌及细胞坏死的影响。采用雨蛙素（20μg/kg）腹腔注射（每隔1h注射1次，连续6次）的方法构建AP模型。大鼠分正常组（10只）、AP组（20只）和治疗组（20只），其中，正常组不做处理，AP组和治疗组分别在造模前腹腔注射对照miRNA和目标miRNA模拟体。AP组和治疗组各取10只在首次注射雨蛙素后6h处死，其余在首次注射后24h处死。所有动物下腔静脉采血检测血清淀粉酶、脂肪酶活性；采集胰腺组织包埋切片行免疫组织化学染色检测PKD1和X连锁凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis protein，XIAP），HE染色进行AP病理评分。 结果：（1）TargetSacn7.1软件预测miR-128-3p为PKD1潜在的调控miRNA，双荧光素酶报告基因和western blot证实miR-128-3p与PRKD1mRNA3’非编码区(3’Untranslated Region，3’-UTR)结合，抑制PKD1的蛋白表达。（2）相比人正常胰腺组织，人急性胰腺炎组织miR-128-3p表达显著上调（P＜0.01），PKD1表达稍减少，但差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）在AR42J细胞中，与对照组相比，CCK刺激1h后细胞淀粉酶及脂肪酶分泌显著增加，6h后死亡细胞比例显著上升，在转染miR-128-3p后相比转染对照组淀粉酶和脂肪酶分泌无显著性差异（P＞0.05），但死亡细胞数目显著降低(P＜0.001)。（4）大鼠造模后6h，与正常组相比，AP组和治疗组血清淀粉酶和脂肪酶活性显著上升（χ2=8.715，P＜0.05；χ2=9.115，P＜0.05）,提示造模成功，此时，治疗组PKD1和XIAP表达水平显著低于AP组(t=8.705,P＜0.01;t=8.186,P＜0.001）,造模后24h，与AP组相比，治疗组炎症细胞浸润和组织坏死明显好转，病理评分总分显著降低(3.80±0.85比6.90±1.15，t=4.481,P＜0.01)。 结论：miR-128-3p是PKD1的上游调控miRNA，可抑制PKD1介导的急性胰腺炎引起的组织细胞坏死和炎症细胞浸润。