点燃模型和长时程增强(LTP)、长时程抑制(LTD)都是大脑信息长期储存的模型。点燃模型除应用于AEDs的筛选外,已扩展到了许多领域,成为神经可塑性研究的重要工具和大脑研究的切入点。由于神经可塑性涉及到学习记忆、药物成瘾与戒断、精神性疾病等多领域的研究,因此点燃模型的应用正在向这些方向发展。 目的:观察高血糖对大鼠杏仁核电刺激点燃和戊四唑(pentylenetetrazole,PTZ)化学性点燃的影响,探讨高血糖对点燃模型的影响及其可能的机制。 方法:①雌性wistar大鼠,随机分为三组,葡萄糖组大鼠每次电刺激前30分钟葡萄糖1g/kg ip,高血糖组大鼠链脲霉素35mg/kg ip形成慢性高血糖。所有大鼠均给予杏仁核点燃刺激,观察高血糖对大鼠杏仁核点燃发展进程的影响。②雌性wistar大鼠,随机分为三组,葡萄糖组和高血糖组按前述方法给药。所有大鼠均隔日ip亚惊厥剂量的PTZ 35mg/kg,观察高血糖对PTZ点燃进程的影响。③取高血糖组、葡萄糖组和对照组PTZ点燃大鼠各8只,用免疫组化法测定大鼠不同脑区胰岛素受体的表达。 结果:①成功建立慢性高血糖模型,STZ 35mg/kg ip一周后,高血糖组大鼠血糖升高(p<0.01),并且一直到实验结束都维持着很高的水平。 ②杏仁核点燃过程中,链脲霉素35 mg/kg ip能引起大鼠严重高血糖,平均血糖值为31.9±4.2mmol/l。高血糖组大鼠首次点燃所需刺激次数为21.5±7.0,对照组和葡萄糖组分别为11.5±3.9和9.0±3.2。链脲霉素引起的高血糖抑制大鼠杏仁核点燃发展进程(p<0.01)。 ③PTZ点燃过程中,链脲霉素35 mg/kg ip平均血糖值为25.8±2.5mmol/l。高血糖组大鼠首次点燃所需刺激次数为39.2±2.1,对照组和葡萄糖组分别为21.7±2.5和23.7±1.9。链脲霉素引起的高血糖延缓PTZ点燃的发展(p<0.01)。 ④高血糖组鼠大脑皮层、海马、丘脑和下丘脑的胰岛素受体阳性细胞数较对照组升高(p<0.01)。 结论:链脲霉素引起的高血糖延缓大鼠杏仁核和PTZ点燃进程,其机制可能与高血糖引起的脑内胰岛素/胰岛素受体功能缺陷有关。