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目的：使用不同浓度黄芩素处理宫颈癌HeLa细胞后，观察细胞周期、克隆形成能力、细胞侵袭力和Hedgehog通路相关蛋白的改变，初步探索黄芩素是否通过Hedgehog/Gli通路作用于人宫颈癌细胞及其作用机制。
方法：体外常规培育宫颈癌HeLa细胞，使用0、2、10和50μM浓度黄芩素处理 HeLa细胞，检测细胞的生物学功能，噻唑蓝比色法（3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide，MTT）及克隆形成实验检测细胞的增殖力；流式细胞实验检测细胞的凋亡率；Transwell实验检测细胞的侵袭力；蛋白免疫印迹实验测定各组Hedgehog/Gli通路的蛋白表达水平。
结果：黄芩素能抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖力和侵袭力，促进宫颈癌HeLa细胞的凋亡。与未处理组相比，2μM浓度黄芩素处理的HeLa细胞中，细胞凋亡率和抑制率上升，迁移率降低，克隆形成能力无明显变化。10μM浓度黄芩素处理的HeLa细胞中，细胞凋亡率和抑制率上升，克隆形成能力及迁移率降低，经10μM浓度黄芩素处理后的宫颈癌HeLa细胞的胶质瘤相关癌基因家族锌指蛋白1(Glioma-Associated Oncogene Family Zinc Finger Protein1,Gli1),基质金属蛋白酶9（Matrix Metalloproteinase9， MMP-9）和血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor， VEGF）的蛋白水平表达均下降。10μM浓度黄芩素联合使用通路抑制剂组的平滑受体（Smoothened，Smo）,Gli1,MMP-9和VEGF的蛋白表达水平较10μM浓度黄芩素组显著下降。50μM浓度黄芩素处理的HeLa细胞中，细胞凋亡率和抑制率明显上升，克隆形成能力及迁移率显著降低，同时，音猬因子（Sonic Hedgehog，SHh）,Gli1,MMP-9和VEGF的蛋白水平明显下降。
结论：黄芩素可下调Hedgehog/Gli信号通路及其下游靶点，进而抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖力和侵袭力，且此抑制效果在一定范围内呈浓度依赖性。
方法：体外常规培育宫颈癌HeLa细胞，使用0、2、10和50μM浓度黄芩素处理 HeLa细胞，检测细胞的生物学功能，噻唑蓝比色法（3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide，MTT）及克隆形成实验检测细胞的增殖力；流式细胞实验检测细胞的凋亡率；Transwell实验检测细胞的侵袭力；蛋白免疫印迹实验测定各组Hedgehog/Gli通路的蛋白表达水平。
结果：黄芩素能抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖力和侵袭力，促进宫颈癌HeLa细胞的凋亡。与未处理组相比，2μM浓度黄芩素处理的HeLa细胞中，细胞凋亡率和抑制率上升，迁移率降低，克隆形成能力无明显变化。10μM浓度黄芩素处理的HeLa细胞中，细胞凋亡率和抑制率上升，克隆形成能力及迁移率降低，经10μM浓度黄芩素处理后的宫颈癌HeLa细胞的胶质瘤相关癌基因家族锌指蛋白1(Glioma-Associated Oncogene Family Zinc Finger Protein1,Gli1),基质金属蛋白酶9（Matrix Metalloproteinase9， MMP-9）和血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor， VEGF）的蛋白水平表达均下降。10μM浓度黄芩素联合使用通路抑制剂组的平滑受体（Smoothened，Smo）,Gli1,MMP-9和VEGF的蛋白表达水平较10μM浓度黄芩素组显著下降。50μM浓度黄芩素处理的HeLa细胞中，细胞凋亡率和抑制率明显上升，克隆形成能力及迁移率显著降低，同时，音猬因子（Sonic Hedgehog，SHh）,Gli1,MMP-9和VEGF的蛋白水平明显下降。
结论：黄芩素可下调Hedgehog/Gli信号通路及其下游靶点，进而抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖力和侵袭力，且此抑制效果在一定范围内呈浓度依赖性。