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目的：
研究4-羟基查耳酮（4-hydroxychalcone，4HCH）在血管紧张素Ⅱ(Angio ten sion，AngⅡ)诱导的高血压血管重构（Vascular remodeling，VR）中的作用，为探讨4-羟基查耳酮（4-hydroxychalcone，4HCH）的有效作用机制提供实验依据。同时为临床治疗血管重构的新药的开发提供理论依据。
方法：
雄性C57小鼠随机分为5组：（1）saline+Vehicle组；（2）Saline+4HCH40mg组；（3）AngⅡ+Vehicle组；（4）AngⅡ+4HCH20m；(5)AngⅡ+4HCH40mg。将AngⅡ+Vehicle组，AngⅡ+4HCH20mg组，AngⅡ+4HCH40mg进行经皮下埋泵注射AngⅡ，然后经过腹腔注射4HCH，连续给药两周。其中AngⅡ+4HCH20mg/kg组每天经腹腔注射20mg/kg4HCH，AngⅡ+4HCH40mg/kg和4HCH组每天经腹腔注射40mg/kg4HCH。
采用无创鼠尾套管血压仪每天检测各组小鼠血压。应用实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组小鼠胸主动脉炎症因子白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-β)，白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6），肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α），单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte chemoattractant pro tein-1，MCP-1），细胞间黏附分子（Intercellular adhesion molecule，ICAM）的mRNA表达量。
H&E染色检测各组小鼠胸主动脉组织炎症因子浸润及血管的壁厚度变化的情况，DHE染色检测氧化应激水平，Masson染色检测各组小鼠胸主动脉血管的纤维化情况。应用微血管张力（主动脉血管环）实验检测小鼠胸主动脉血管的张力水平。
结果：
1.AngⅡ+4HCH40mg组与AngⅡ+Vehicle组相比较，AngⅡ+4HCH40mg血压明显低于AngⅡ+Vehicle组。
2.AngⅡ+Vehicle组的炎症因子IL-1β，IL-6，TNF-α，MCP-1，ICAM的m RNA的表达量增高。AngⅡ+4HCH40mg/组的炎症因子IL-1β，IL-6，TNF-α，MCP-1，ICAM相对于AngⅡ+Vehicle组mRNA的表达量降低。
3.AngⅡ+4HCH40mg组与AngⅡ+Vehicle组相比，H&E染色示血管壁厚度及面积明显减小；Masson染色示血管周围和间质纤维化区域减少。DHE染色显示超氧化物生成减少。
4.动脉环（血管环）实验表明saline+vehicle组血管舒张功能与AngⅡ+Vehicle组小鼠比较，AngⅡ+Vehicle组血管舒张功能明显减弱，而AngⅡ+4HCH40mg组与AngⅡ+Vehicle组相比,血管舒张功能明显改善。
结论：
1.4HCH可以降低AngⅡ诱导的小鼠血压升高。
2.4HCH在40mg/kg剂量时可以降低胸主动脉内炎症因子IL-1β，IL-6，TN F-α，MCP-1，ICAM的mRNA表达水平，有效的改善胸主动脉血管壁中炎症细胞的浸润，炎症反应和氧化应激反应。
3.4HCH可以有效的改善AngⅡ介导的胸主动脉的纤维化。
4.4HCH可以有效的改善AngⅡ诱导的胸主动脉血管壁舒张功能的减弱。
5.4HCH具有抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠高血压血管重构的作用。
研究4-羟基查耳酮（4-hydroxychalcone，4HCH）在血管紧张素Ⅱ(Angio ten sion，AngⅡ)诱导的高血压血管重构（Vascular remodeling，VR）中的作用，为探讨4-羟基查耳酮（4-hydroxychalcone，4HCH）的有效作用机制提供实验依据。同时为临床治疗血管重构的新药的开发提供理论依据。
方法：
雄性C57小鼠随机分为5组：（1）saline+Vehicle组；（2）Saline+4HCH40mg组；（3）AngⅡ+Vehicle组；（4）AngⅡ+4HCH20m；(5)AngⅡ+4HCH40mg。将AngⅡ+Vehicle组，AngⅡ+4HCH20mg组，AngⅡ+4HCH40mg进行经皮下埋泵注射AngⅡ，然后经过腹腔注射4HCH，连续给药两周。其中AngⅡ+4HCH20mg/kg组每天经腹腔注射20mg/kg4HCH，AngⅡ+4HCH40mg/kg和4HCH组每天经腹腔注射40mg/kg4HCH。
采用无创鼠尾套管血压仪每天检测各组小鼠血压。应用实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组小鼠胸主动脉炎症因子白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-β)，白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6），肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α），单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte chemoattractant pro tein-1，MCP-1），细胞间黏附分子（Intercellular adhesion molecule，ICAM）的mRNA表达量。
H&E染色检测各组小鼠胸主动脉组织炎症因子浸润及血管的壁厚度变化的情况，DHE染色检测氧化应激水平，Masson染色检测各组小鼠胸主动脉血管的纤维化情况。应用微血管张力（主动脉血管环）实验检测小鼠胸主动脉血管的张力水平。
结果：
1.AngⅡ+4HCH40mg组与AngⅡ+Vehicle组相比较，AngⅡ+4HCH40mg血压明显低于AngⅡ+Vehicle组。
2.AngⅡ+Vehicle组的炎症因子IL-1β，IL-6，TNF-α，MCP-1，ICAM的m RNA的表达量增高。AngⅡ+4HCH40mg/组的炎症因子IL-1β，IL-6，TNF-α，MCP-1，ICAM相对于AngⅡ+Vehicle组mRNA的表达量降低。
3.AngⅡ+4HCH40mg组与AngⅡ+Vehicle组相比，H&E染色示血管壁厚度及面积明显减小；Masson染色示血管周围和间质纤维化区域减少。DHE染色显示超氧化物生成减少。
4.动脉环（血管环）实验表明saline+vehicle组血管舒张功能与AngⅡ+Vehicle组小鼠比较，AngⅡ+Vehicle组血管舒张功能明显减弱，而AngⅡ+4HCH40mg组与AngⅡ+Vehicle组相比,血管舒张功能明显改善。
结论：
1.4HCH可以降低AngⅡ诱导的小鼠血压升高。
2.4HCH在40mg/kg剂量时可以降低胸主动脉内炎症因子IL-1β，IL-6，TN F-α，MCP-1，ICAM的mRNA表达水平，有效的改善胸主动脉血管壁中炎症细胞的浸润，炎症反应和氧化应激反应。
3.4HCH可以有效的改善AngⅡ介导的胸主动脉的纤维化。
4.4HCH可以有效的改善AngⅡ诱导的胸主动脉血管壁舒张功能的减弱。
5.4HCH具有抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠高血压血管重构的作用。