镉是一种重金属元素,具有很高的致癌性。镉除了对人体的肝脏、肾脏产生损伤,还对神经系统产生毒性作用。脑中风是一种常见的血管类疾病,对中枢神经系统造成极大的破坏。目前还不清楚镉的毒性作用是否会影响脑中风的病理发展,本论文试图探究在镉中毒的条件下是否会使中风程度加重。本论文利用野生型小鼠C57BL/6、标记大脑皮层第五层锥体神经元的转基因小鼠Thy1-YFP H-line以及标记小胶质细胞的转基因小鼠Cx3Cr1^GFP/+,通过腹腔注射氯化镉建立镉中毒模型和尾静脉注射玫瑰红染料形成栓塞建立定点中风模型。实验组分为Sham组、CdCl₂组、Stroke组和Stroke+CdCl₂组。采用行为学测试、组织化学染色、免疫荧光、蛋白印迹以及共聚焦显微成像技术从行为、组织、细胞和分子水平来探究镉中毒是否会导致中风程度的加重。行为学测试和Fluoro-Jade C染色结果表明,与Stroke组小鼠相比,Stroke+4mg/kg CdCl₂组小鼠前肢抓力和活动总距离下降,缺血损伤边界退行性神经元密度增加;但Stroke+2 mg/kg CdCl₂组小鼠并没有显著性变化,因此论文选择4mg/kg CdCl₂进一步做后续实验。尼氏染色结果显示Stroke组小鼠和Stroke+CdCl₂组小鼠的梗死体积并没有显著性差异。神经元结构分析表明,与Stroke组小鼠相比,Stroke+CdCl₂组小鼠缺血损伤边界的神经元树突损伤更加严重,树突发生部分损伤的神经元分布面积更小、存活的神经元密度更低。BrdU染色结果表明,与Stroke组小鼠相比,Stroke+CdCl₂组小鼠在聚集带上小胶质细胞的增殖密度明显增加。小胶质细胞分型研究表明,与Stroke组小鼠相比,Stroke+CdCl₂组小鼠在聚集带上M1型小胶质细胞（iNOS）和M2型小胶质细胞（Arg1）密度明显增加。GFAP染色结果表明,与Stroke组小鼠相比,Stroke+CdCl₂组小鼠在聚集带上星形胶质细胞的密度没有显著变化。通过蛋白印迹实验对炎症因子分析发现,与Stroke组小鼠相比,Stroke+CdCl₂组小鼠促炎因子（iNOS、IL-1β）和抗炎因子（TGF-β、Arg1）表达量显著上升。本论文结果表明,镉中毒会在一定程度上加重中风的损伤。本研究为以后重金属暴露对中风等神经疾病的易感性研究提供了新的理论依据。