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目的：通过观察丙泊酚对抑郁大鼠电休克后(electrocoonvulsive therapy，ECT)抑郁症状、学习记忆功能以及海马区肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)表达的影响，从免疫炎症的角度，初步探讨丙泊酚改善抑郁大鼠电休克后治疗效应中枢免疫调节机制。 方法：健康成年雄性Wistar大鼠50只，体重200～300g，2～3月龄，根据随机数字表分为5组：正常对照组(C组)、抑郁状态组(D组)、单纯丙泊酚处理组(DP组)、单纯电休克治疗组(E组)、丙泊酚复合电休克组(M组)，每组10只。采用经典的慢性不可预见性应激法(chronic unpredictable mild stress，CUMS)建立抑郁模型，C组正常饲养，其余4组建立抑郁模型。建模成功后，C组和D组腹腔注射生理盐水9ml/kg，DP组腹腔注射丙泊酚9ml/kg(相当于90mg/kg)，以上3组均不进行电休克治疗；E组腹腔注射生理盐水9ml/kg，M组腹腔注射注丙泊酚9ml/kg，约5～10min后待角膜反射、翻正反射消失即丙泊酚麻醉产生效应后行电休克治疗(双向矩形波，波幅0.8A，波宽1.5ms，125脉冲/s时程0.8s，电量1201mC)。各组按照上述方法每日进行相应处理1次，连续7日。于建模前，建模后及ECT后采用Open-field法和糖水消耗实验进行行为学评分；建模后及ECT后采用Morris水迷宫检测学习记忆功能；然后断头处死动物，快速分离海马，应用酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)测定海马IL-1β、TNF-α的含量；免疫组化染色法检测(Immmunohistochemistry，IH)IL-1β、TNF-α受体蛋白的表达；逆转录聚合酶链反应(Reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR)检测IL-1β、TNF-αmRNA的表达。 结果：(1)糖水消耗：建模前，5组大鼠糖水消耗百分比无统计学差异(P>0.05)。建模后，D组、E组、DP组、M组的糖水消耗百分比低于C组(P<0.05)，且4组间差异无统计学意义(P>0.05)。电休克治疗后，E组、M组的糖水消耗百分比低于C组(P<0.05)，但高于D组和DP组(P<0.05)，且M组糖水消耗百分比高于E组(P<0.05)，而D组和DP组之间无统计学意义(P>0.05)。(2)Open-field评分：建模前，各组大鼠行为学评分差异无统计学意义(P>0.05)。建模后，D组、DP组、E组、M组的水平移动格数和垂直运动次数都少于C组(P<0.05)。电休克治疗后，其余4组少于C组(P<0.05)，但E组和M组都高于D组和DP组(P<0.05)。其中M组高于E组(P<0.05)，D组和DP组间差异无统计学意义(JF)>0.05)。(3)学习记忆水平：建模后，其余4组潜伏期长于C组(P<0.05)，目标象限游泳时间百分比小于C组(P<0.05)。电休克治疗后，C组和M组潜伏期短于D组与DP组(P<0.05)，且C组与M组间差异无统计学意义(P>0.05)，E组潜伏期长于D组与DP组(P<0.05)；D组目标象限游泳时间百分比小于C组和M组(P<0.05)；与M组比较，E组目标象限游泳时间减小(P<0.05)。C组和M组间，D组和DP组间差异无统计学意义(P>0.05)。(4)海马IL-1β、TNF-α含量：D组和DP组海马内IL-1β、TNF-α含量高于其它各组(P<0.05)，D组和 DP组间差异无统计学意义(P>0.05)；M组海马内IL-1β、TNF-α含量低于E组(P<0.05)，与C组差异无统计学意义(P>0.05)。(5)海马IL-1β、TNF-αmRNA的表达：除M组外，其余各组表达量均高于C组(P<0.05)。M组的表达量接近于C组(P>0.05)，但低于E组(P<0.05)。(6)海马区IL-1β、TNF-α受体表达：D组和DP组表达量低于C组(P<0.05)。M组的表达量接近于C组，但高于E组(P<0.05)。 结论：(1)慢性应激使大鼠海马内IL-1β、TNF-α含量升高及其受体表达下调，从而产生抑郁症。(2)ECT和丙泊酚复合电休克治疗后，可改善抑郁症状，可能与海马内IL-1β、FNF-α含量下降以及受体上升有关。(3)大鼠海马内IL-1β、TNF-α含量和受体的变化可能不是电休克损害学习记忆的主要机制。