论文部分内容阅读
目的以动物实验的研究方法探讨气滞胃痛颗粒治疗功能性消化不良的脑肠轴机制。方法将大鼠随机分为高剂量气滞胃痛颗粒组、中剂量气滞胃痛颗粒组、低剂量气滞胃痛颗粒组、黛力新组、模型组、空白对照组6组,除空白对照组外,其余5组采用郭海军的夹尾刺激法刺激7天制作功能性消化不良大鼠模型。每天观测大鼠的一般情况,如体重、性情、毛色、进食量,各组分别给予相对应的治疗,治疗14天后采用标记法、称重法检测各组胃排空和小肠推进比,观察大鼠胃窦HE染色的病理表现,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组延髓及胃窦中五羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮合成酶(iNOS)的含量,用免疫组化法检测各组延髓中五羟色胺(5-HT1A)受体的阳性表达。结果治疗前功能性消化不良大鼠与空白对照组相比进食量显著减少,体重下降,毛色暗淡,呈焦虑紧张状态,治疗后各治疗组毛色有光泽,体重、进食量都增加,气滞胃痛颗粒组和黛力新组与模型组相比胃残留率和小肠推进比无明显变化(P>0.05);气滞胃痛颗粒组和黛力新组与模型组相比可以提高延髓和胃窦中5-HT的含量(P<0.05);气滞胃痛颗粒组和黛力新组与模型组相比对延髓和胃窦中SP的含量无明显影响(P>0.05);气滞胃痛颗粒组和黛力新组与模型组相比对延髓和胃窦中VIP的含量无明显影响(P>0.05);高剂量气滞胃痛颗粒组和中剂量气滞胃痛颗粒组与模型组相比可以降低延髓和胃窦中CGRP的含量(P<0.05),其中高剂量气滞胃痛颗粒组和中剂量气滞胃痛颗粒组与低剂量气滞胃痛颗粒组相比可以降低延髓和胃窦中CGRP的含量(P<0.05);气滞胃痛颗粒组和黛力新组与模型组相比对延髓和胃窦中iNOS的含量无明显影响(P>0.05);气滞胃痛颗粒组和黛力新组与模型组相比可以增加延髓中5-HT1A受体的表达。结论气滞胃痛颗粒可能通过调节延髓和胃窦中5-HT、CGRP的含量及延髓中5HT1A受体的表达,降低胃肠道的高敏感性,从而达到治疗功能性消化不良的目的。