目的:初步探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶2(protein arginine methyltransferase 2,PRMT2)与甲状腺激素受体β(thyroid hormone receptorβ,TRβ)在甲状腺癌TPC-1细胞中的作用及其机制。方法:1.本研究以甲状腺乳头状癌TPC-1-PRMT2稳定细胞株作为研究对象,分为四环素诱导组(即PRMT2高表达组)及对照组(即PRMT2正常表达组),初步研究PRMT2及TRβ蛋白之间彼此的相互影响。2.利用si RNA技术沉默TRβ,在此基础上分为四环素诱导组、TRβ沉默组、四环素诱导+TRβ沉默组及阴性对照组,进一步研究PRMT2及TRβ对甲状腺癌TPC-1细胞增殖作用的影响。通过Western Blot检测与细胞增殖密切相关的p-Akt、CCND1的蛋白表达水平;利用双荧光酶报告基因系统检测PRMT2及TRβ对CCND1启动子活性的影响以进一步评估其对甲状腺癌细胞增殖的所产生的效应。结果:1.PRMT2高表达后可下调TRβ蛋白的表达(P<0.05),沉默TRβ对PRMT2蛋白表达水平无明显影响。2.Western Blot检测结果显示TRβ沉默或PRMT2高表达均可降低p-Akt、CCND1的蛋白表达水平(P<0.05);在PRMT2高表达的基础上沉默TRβ可进一步下调p-Akt、CCND1的蛋白表达水平(P<0.05)。3.TRβ沉默或PRMT2高表达均可降低CCND1启动子活性;在PRMT2高表达基础上沉默TRβ可进一步降低CCND1启动子活性(P<0.05)。结论:在甲状腺癌TPC-1细胞中,PRMT2可能通过TRβ抑制Akt/CCND1信号通路。