研究背景和目的： 病毒性心肌炎多由肠道病毒（特别是柯萨奇病毒）感染引起，其病理改变主要为心肌细胞变性、坏死及间质炎性细胞浸润和纤维化，发病机理尚未完全阐明，亦无特效治疗方法。近年来病毒性心肌炎发病率有逐渐增高趋势，对其发病机理的研究正在深入进行。目前研究发现，病毒复制、炎性介质、细胞凋亡、内皮细胞功能障碍、免疫调控失衡等多种因素与病毒性心肌炎的发生、发展及预后有关，而这些因素之间又存在着错综复杂的关系。探讨各因素之间的相互关系对了解病毒性心肌炎的发病机理和指导治疗具有重要意义。细胞间黏附分子-1（ICAM-1）是黏附分子中较具代表性的一种，通过促进免疫细胞与靶细胞的黏附参与细胞介导的免疫反应。病理性细胞凋亡在病毒性心肌炎发病中的作用近年来受到重视，研究证实，细胞介导的免疫反应可导致细胞凋亡和坏死，但对病毒性心肌炎时心肌ICAM-1表达与心肌细胞凋亡的关系目前尚缺乏研究。我们用柯萨奇B₃病毒感染小鼠制备动物模型研究病毒性心肌炎不同时期心肌组织ICAM-1表达的变化，ICAM-1表达与细胞凋亡、心肌组织病理积分和血清肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的关系以及药物对ICAM-1表达的影响，探讨ICAM-1、细胞凋亡等在病毒性心肌炎发病中的作用，并为治疗提供依据。 研究方法： 将120只4～6周龄的雄性BALB/c小鼠随机分为4组：正常对照组（A组），