目的：　　电针通过给予脉冲电流刺激穴位，是一种有效的止痛治疗方式。许多脊髓上结构，包括前扣带回皮层(ACC)，参与电针抑制神经病理性疼痛的作用机制。ACC脑区中的细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)在调节慢性神经病理性疼痛的情感反应中起重要作用。在本研究中，研究电针刺激大鼠的“足三里”、“阳陵泉”对慢性缩窄性损伤(CCI)诱导的痛觉过敏和抑郁行为的影响，同时探索电针引起CCI模型大鼠ACC脑区中ERK1/2的活化水平的变化情况。　　方法：　　1、观察电针对CCI大鼠的痛觉过敏的影响。将SD大鼠随机分为四组:对照组+假电针组（Control+shamEA）、对照组+电针组(Control+EA)、CCI造模组+假电针组（CCI+shamEA）、CCI造模组+电针组（CCI+EA）。每组分别于术后第1天至14天同侧给予电针刺激治疗。分别于术前、术后第1、3、5、7、10、14、21、28和35天测量热缩足反射潜伏期(PWL)和机械缩足反射阈值(PWT)。　　2、观察电针对CCI大鼠的抑郁行为的影响。将SD大鼠随机分为四组:Control+shamEA、Control+EA、CCI+shamEA、CCI+EA。每组分别于术后第1天至14天同侧给予电针刺激治疗。分别于术前、术后第7、14、21、28和35天用FST来测量悬浮时间。　　3、观察电针对CCI大鼠ACC脑区中ERK1/2活化水平的影响。将SD大鼠随机分为四组:Control+shamEA、Control+EA、CCI+shamEA、CCI+EA。每组分别于术后第1天至14天同侧给予电针刺激治疗。用蛋白电泳和免疫组化分别于术后28天、35天检测ACC脑区中ERK1/2活化水平的变化。　　4、观察ACC内注射U0126对CCI大鼠痛觉过敏和抑郁行为的影响和ACC脑区中ERK1/2活化水平的影响。CCI造模，分别从术后第21天至27天或术后第28天至34天注入U0126或DMSO。分别检测术后第28天、35天的PWL和PWT、FST的悬浮时间。用蛋白电泳分别于术后第28天、35天检测ACC脑区中ERK1/2活化水平的变化。　　5、观察CCI大鼠中ERK1/2活化的亚细胞定位。CCI造模术后7天取材，免疫荧光双重染色方法检测p-ERK1/2在星形胶质细胞(GFAP)、小胶质细胞(Iba1)和神经元(NeuN)中的表达情况。　　结果：　　1、早期规律和持续的电针治疗（术后第1天至第14天），可减轻CCI诱导的热和机械性痛觉过敏，和CCI+shamEA组相比，在术后第5天有统计学差异(p＜0.05)，作用均持续超过术后35天。　　2、强迫游泳实验结果显示，CCI引起大鼠术后28天和35天悬浮时间增加(p＜0.001)，早期规律和持续的电针治疗（术后第1天至第14天）可逆转CCI诱导的大鼠悬浮时间的增加(p＜0.01)。　　3、蛋白印迹和免疫组化的结果均显示，在CCI术后28天和35天，ACC脑区中p-ERK1/2的表达上调，与Control+shamEA相比(p＜0.001);早期规律电针治疗，可抑制CCI引起的ACC脑区中ERK1/2的活化(p＜0.05)。　　4、蛋白印迹显示，CCI术后第21天至第27天持续向ACC中注射U0126，可抑制CCI引起的术后28天和35天ACC中p-ERK1/2表达的增加(p＜0.001)。对CCI引起的热和机械痛觉过敏没有影响。但可显著逆转CCI诱导的术后第28天和第35天大鼠的悬浮时间的增加(P＜0.01)。　　5、免疫荧光双重染色显示在CCI大鼠的ACC脑区中p-ERK1/2和神经元标志物NeuN共表达，与小胶质标记物Iba1或星形胶质细胞标记物GFAP无共表达。　　结论：　　在CCI大鼠早期（CCI建模后1到14天）规律和持续的电针治疗，对于缓解痛觉过敏和抑郁行为是一种有效的治疗策略。早期电针治疗阻断了CCI诱导的ACC脑区神经元中ERK1/2的活化，该作用可能参与电针治疗缓解CCI大鼠抑郁症状的机制。