目的: 探讨己酮可可碱(Pentoxifylline， PTX)对腹腔感染致脓毒症急性肺损伤（Acute Lung Injury, ALI）发挥保护作用的核因子κB（Nuclear factor κB，NF-κB）上游信号机制。　　 方法: 采用盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture，CLP）致脓毒症(Sepsis)模型，将大鼠随机分为Sham组（假手术组）、CLP组（脓毒症组）、CLP+V组（脓毒症加西黄著胶组）、CLP+N组（脓毒症加生理盐水组）、CLP+SB组（脓毒症加SB203580组）、CLP+PTX组（脓毒症加己酮可可碱组），其中CLP+V组、CLP+N组为溶媒对照组。检测Sham组、CLP组1h、3h、6h、12h、24h组p38丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinases，MAPK）及核因子κB抑制蛋白α（InhibitoryκBα、IκBα）的磷酸化，然后选择1h、6h、24h组分别检测应用SB203580或PTX后p38MAPK及IκBα的表达，同时检测血浆TNF-α、IL-6的含量并观察24h组肺组织病理改变。　　 结果: 与Sham组比较， CLP组在各个时间点p38MAPK及IκBα均有较强的表达，SB203580或PTX预处理后各组的p38MAPK及IκBα的磷酸化明显受到抑制，且与血浆TNF-α、IL-6的含量以及肺的病理切片变化一致。　　 结论: 己酮可可碱对脓毒症急性肺损伤的保护以及抑制促炎因子产生的作用可能通过抑制p38MAPK的磷酸化，从而抑制NF-B的活化而产生。