多形性胶质母细胞瘤(GBM)是人脑胶质瘤中最恶性的一种,表达数种表皮钠通道/退化因子基因家族(epithelial sodium channel(ENaC)/Degenerin family)的成员,其中就包括酸感受离子通道(acid sensing ion channel,ASICs)。在多形性胶质母细胞中可以检测到自发性激活的特异性阿米洛利(amiloride)敏感阳离子电流,并且此种电流从未在其他人类星型细胞或低级别胶质瘤细胞中被检测到。目前有研究发现,隶属于ASICs家族成员的质子门控阳离子通道ASIC1在胶质瘤细胞的迁移行为中起重要作用。已有研究报道,在各种ASIC亚基中仅有ASIC1a对钙离子具有通透性,但钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKⅡ)在多形胶质母细胞中是否对ASIC1通道有调节作用至今还未知。我们证实了ASIC1与CaMKⅡ在多形胶质母细胞的胞膜上形成有功能的复合体,并且多形胶质母细胞在加入CaMKⅡ的特异性阻断剂AIP(autocamtide-2related inhibitory peptide,AIP)或ASIC1的特异性阻断剂PcTX-1(psalmotoxin 1)后,细胞的迁移能力得到抑制,并且这两种阻断剂在共同应用时对细胞的迁移能力有叠加效果。此外这两种阻断剂对细胞迁移能力的影响在ASIC1敲除的多形胶质母细胞中得以降低,共同作用时的叠加作用也有着特异性的减弱。另外我们在多形胶质母细胞中应用全细胞膜片钳技术记录到阿米洛利敏感的全细胞电流,此电流可被PcTX-1或AIP所抑制;而且在ASIC1敲除的多形胶质母细胞中,此电流的强度有着轻度特异性降低,并且进而应用AIP也未能进一步减弱此电流的强度。以上实验结果表明ASIC1与CaMKⅡ在多形胶质母细胞的胞膜上形成有功能的复合体,CaMKⅡ对ASIC1通道的活性有调节作用,并且ASIC1通道的活性与细胞的迁移作用是密切相关的。以上结论为多形胶质母细胞瘤的治疗提供了新的思路和实验依据。