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【目的】通过构建SD大鼠中度挫伤模型,从分子、细胞、组织及整体层面探讨雌激素（Estrogen）对脊髓损伤（Spinal cord injury,SCI）的治疗作用和对神经细胞凋亡和坏死的影响机制。【方法】成年雄性SD大鼠156只随机分为假手术组、脊髓损伤组、SCI加雌激素治疗组,假手术组12只,SCI加雌激素治疗组和脊髓损伤组按损伤后6h、1d、3d、5d、7d和14d六个时间点分成六个亚组,每个亚组12只。3.6%水合氯醛（按10ml/kg剂量）腹腔麻醉,俯卧位固定,无菌原则下进行背中段正中切口,切除T10及部分T9、T11棘突椎板,暴露脊髓硬膜。假手术组不作损伤处理,止血彻底后直接缝合背部伤口,术后立即给予青霉素8万U抗感染;SCI加雌激素治疗组在打开椎板后,按重锤下落打击法（Allen’s法）——弧形金属片置于暴露的脊髓上,用重10 g、直径2 mm重物自5 cm高度处垂直自由落下,致伤暴露的脊髓,然后关闭切口,记时,术后立即给予青霉素8万U抗感染,术后15分钟和24小时按4 mg/kg剂量,肌肉注射雌激素。脊髓损伤组手术方法同SCI加雌激素治疗组,术后立即给予青霉素8万U抗感染,在术后15分钟和24小时肌肉注射等量生理盐水;采用BBB评分法评估模型动物肢体运动功能恢复情况;用TBA比色法测定丙二醛（Malonyldialdehyed,MDA）的含量;分光光度法测定巯基抗氧化物（还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽还原酶（GR）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px））的含量;常规免疫组织化学分析受损脊髓组织区域凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2家族蛋白的表达变化;荧光末端转移酶介导的缺口末端标记法（Terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL）检测脊髓组织中细胞凋亡情况。【结果】SCI加雌激素治疗组与脊髓损伤组比较:（1）双下肢运动功能恢复好,BBB评分明显增加（P＜0.05）,7d后接近正常水平;（2）脊髓组织内的MDA含量明显降低（P＜0.05）,尤以伤后3d最为显著;（3）脊髓组织内的巯基抗氧化物含量明显增加（P＜0.05）;（4）TUNEL阳性细胞明显降低（P＜0.05）;（5）Bcl-2表达的阳性细胞数量明显增加（P＜0.05）,伤后6h和5d达高峰,伤后7d和14d仍然维持在较高水平;Bax表达的阳性细胞数量明显下降（P＜0.05）,但仍较假手术组高（P＜0.05）;Caspase-3表达的阳性细胞数量明显下降（P＜0.05）。[结论]（1）大剂量雌激素可以促进SD大鼠脊髓损伤后肢体运动功能的恢复;（2）活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平在SCI后增高可能是原发性损伤和继发性损伤共同作用的结果;（3）ROS可能是诱导SCI继发性损伤的重要损伤因子,雌激素可以降低脊髓组织内的ROS水平,从而减轻脊髓损伤后脊髓组织的损伤程度;（4）大剂量雌激素可以提高SD大鼠体内巯基抗氧化物的含量,从而减轻脊髓损伤后脊髓组织的损伤程度,这可能是通过增加机体的抗氧化能力而抑制了神经细胞凋亡的信号转导通路;（5）大剂量雌激素可能通过调控巯基抗氧化物,影响凋亡因子Caspase-3、Bcl-2和Bax等蛋白表达,抑制神经胶质细胞凋亡,从而减轻SCI继发性损害;（6）在SCI继发性损伤病理过程中可能存在有其它机制诱导神经胶质细胞的凋亡。