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目的：本课题旨在探讨乳凝集素（Lactadherin）对脐带血树突状细胞表面分子表达、细胞因子、外泌小体分泌，及对轮状病毒感染SD大鼠肠道细胞因子分泌的影响，来了解乳凝集素对机体免疫功能的可能作用机制。为以后对乳凝集素的进一步研究和运用提供理论和实验依据。
方法：体外诱导培养树突状细胞，用乳凝集素干预，流式细胞仪检测细胞表面分子表达的阳性率，ELISA方法检测树突状细胞分泌的细胞因子及Western blot方法测定其分泌的外泌小体。另外构建轮状病毒感染SD大鼠模型，用乳凝集素干预后，ELISA方法检测肠道分泌细胞因子的变化。
结果：（1）予乳凝集素干预树突状细胞后，能上调细胞表面分化分子CD11c和CD1a的表达，而对CD14分子影响不明显。对树突状细胞成熟标记的影响是：在未予TNF-α诱导成熟的树突状细胞，其表达的CD83和CD86分子有上调作用；而予TNF-α诱导成熟的树突状细胞，其表达的CD83和CD86分子有下调作用。对MHCⅡ分子无明显影响。（2）乳凝集素能减少未予TNF-α诱导成熟的树突状细胞分泌IL-12、IL-10、IL-6和INF-γ，同时促进予TNF-α诱导成熟树突状细胞分泌INF-γ；而对其分泌的IL-4无明显影响。（3）乳凝集素促进树突状细胞分泌外泌小体。（4）乳凝集素干预后，能减轻轮状病毒感染大鼠临床症状及促进大鼠肠道分泌抗炎因子IL-2和INF-γ。
结论：（1）乳凝集素通过上调细胞表面CD11c和CD1a分子表达，可能有促进脐血单个核细胞向树突状细胞分化作用。（2）乳凝集素通过对树突状细胞表面CD83和CD86分子表达及细胞因子（IL-10、IL-12、IL-6）分泌的调节，推测其一方面能增强机体抗病原体作用，另一方面在预防机体自身免疫性疾病方面有一定积极作用。（3）乳凝集素促进了树突状细胞外泌小体分泌，其可能提升了机体对外来抗原的反应能力。（4）乳凝集素促进轮状病毒感染大鼠肠道分泌抗炎细胞因子IL-2和INF-γ。