目的：冠脉疾病的缺血再灌注损伤中常伴随着心肌缺氧/复氧的过程，并最终导致细胞凋亡，如何缓解这一过程所产生的心肌细胞损伤是近些年来研究的热点。本实验通过对心肌细胞活性及损伤标记物白介素—6（IL—6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的检测，分析心肌缺血/再灌注损伤的病理变化及相关机制，在此基础上研究氧化樟脑对缺血/再灌注损伤后心肌细胞的保护作用。方法：采用H9c2大鼠心肌细胞复制缺氧模型，随机分为4组：正常组、氧化应激组、氧化应激+氧化樟脑A组、氧化应激+氧化樟脑B组。正常对照组：不作任何特殊处理；氧化应激组：将心肌细胞更换为无氧（5%CO₂；95%N₂饱和30min）培养液，放入缺氧装置内（5%CO₂；95%N2，37.0℃），继续培养4h后，更换复氧液，再进行有氧培养（5%CO₂；95%空气，37.0℃）4h，完成缺氧/复氧模型；氧化应激+氧化樟脑组：在心肌细胞缺氧/复氧完成后分别加入20ul/50ml（A组）、30ul/50ml（B组）浓度的氧化樟脑继续培养6h。通过二甲氧唑黄比色法（XTT）检测各组心肌细胞活力。通过使用免疫化学染色MaxVision法观察心肌细胞的白介素—6（IL—6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的蛋白表达变化。统计学处理：计量资料采用x±S表示，治疗前后比较用配对t检验，组间资料用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果：1、氧化应激组H9c2心肌细胞继续培养6h后进行二甲氧唑黄比色法（XTT）法检测。结果表明：氧化应激组吸光度值（A值）低于对照组（P<0.05）。氧化应激组吸光度值（A值）低于氧化应激+氧化樟脑组，氧化应激+氧化樟脑组吸光度值（A值）低于对照组（P<0.05）氧化应激+氧化樟脑B组心肌细胞活力高于氧化应激+氧化樟脑A组。（P<0.05）2、IL-6的蛋白表达在对照组最低，氧化应激组最高，氧化应激+氧化樟脑B组的IL-6表达低于氧化应激+氧化樟脑A组，氧化应激+氧化樟脑组较氧化应激组明显降低。3、TNF-α的蛋白表达在对照组最低，氧化应激组最高，氧化应激+氧化樟脑B组的TNF-α蛋白表达低于氧化应激+氧化樟脑A组，氧化应激+氧化樟脑组较氧化应激组明显降低。结论：氧化应激后心肌细胞可发生损伤及凋亡，氧化樟脑对氧化应激后的心肌细胞具有保护作用，可延缓损伤及凋亡的发生及发展。