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目的：以高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗为模型,观察肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-y)、丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)、丙酮酸脱氢酶(PDH)在胰岛素抵抗发病中的作用,探讨游泳运动改善胰岛素抵抗的机制。方法：将31只8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为三组：正常组(n=10)、高脂组(n=10)和运动组(n=11)。正常组喂以基础饲料,高脂组和运动组小鼠采用高脂饲料喂养。运动组进行为期12周的游泳训练。每周测小鼠体重。用快速血糖仪测空腹血糖(FBG)。干预12周后,用放射免疫法测空腹血胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(IRI)；采用光镜和电镜观察各组肝脏的形态学变化；RT-PCR法检测肝组织PPAR-γ、PDK4、PDHmRNA表达水平。结果：①与正常组比较：高脂组体重显著增加(P<0.05),运动组无明显差异。与高脂组比较：运动组体重显著下降(P<0.05)。②与正常组比较：高脂组和运动组FINS、FBG升高(P<0.01)；高脂组IRI明显升高(P<0.01),运动组IRI与正常组无显著差异(P>0.05)。与高脂组比较：运动组FINS、FBG明显降低(P<0.05)；运动组IRI明显降低(P<0.01)。③HE染色示：高脂组小鼠肝细胞呈弥漫性脂肪变性,胞质内充满大量大小不等的圆形脂滴。脂滴绕于胞核周围或胞质侧,将核挤向一边,有的呈印戒形。运动组小鼠肝细胞胞质内偶见脂滴形成。进一步电镜观察示：高脂组肝细胞内可见大量脂滴沉积；运动组肝细胞内有脂褐素样物质残留,偶见脂滴沉积。④与正常组相比：高脂组PPAR-γmRNA表达有下降趋势,差异无统计学意义(P>0.05)；高脂组PDK4 mRNA表达明显增加(P<0.01)；PDH mRNA明显下降(P<0.01)。与高脂组相比：运动组PPAR-y mRNA、PHD mRNA表达明显增加(P<0.01)；PDK4 mRNA明显下降(P<0.01)。结论：运动可以明显改善胰岛素抵抗,其机理可能与上调小鼠肝组织PPAR-y mRNA的表达,减少PDK4 mRNA的表达,进而增加PDH mRNA的表达,改善糖代谢有关。