目的：本研究比较正常血压Wistar大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)脑微动脉段平滑肌细胞电生理学及缝隙连接耦联力的异同，并观察18β-甘草次酸（18β-GA）、尼氟灭酸（NFA）、2-氨基乙基二苯硼酸酯（2-APB）对脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的影响。方法：应用全细胞膜片钳技术，观察并比较SHR和Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞的生理学特性和18β-甘草次酸对Wistar大鼠和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞膜电容（Cinput）、膜电导（Ginput）和膜电阻（Rinput）的影响，及18β-GA、NFA、2-APB分别对Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞间缝隙连接的作用。结果：(1) SHR脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput和Ginput高于Wistar大鼠，差异有统计学意义（P<0.05）。18β-GA可以浓度依赖性的降低脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput和Ginput（或者增加Rinput）。18β-GA抑制Wistar大鼠和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞Ginput的IC50分别为5.1和5.3μmol/L，差异无统计学意义（P>0.05）。18β-GA浓度≧100μmol/L时，Wistar大鼠和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput、Ginput或Rinput与单个平滑肌细胞十分接近。(2)18β-甘草次酸（18β-GA）、尼氟灭酸(NFA)、2-氨基乙基二苯硼酸酯(2-APB)能浓度依赖性的抑制Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞间的缝隙连接，IC50分别为5.1、6.6和4.1μmol/L，当18β-GA、NFA、2-APB浓度≧100μmol/L时， Wistar大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput、Ginput或Rinput与单个平滑肌细胞十分接近。结论：SHR脑动脉平滑肌细胞间缝隙连接耦联力增强。18β-GA可以浓度依赖抑制Wistar大鼠和SHR脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接，对两种大鼠的抑制效力相似。18βGA、NFA、2-APB三种缝隙连接阻断剂可以浓度依赖性的抑制Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接，抑制效力相似。