1．急性中耳炎豚鼠中耳及内耳组织超微结构观察 正常豚鼠中耳粘膜可见4种类型细胞。①纤毛细胞。②无分泌颗粒无纤毛细胞。③有分泌颗粒无纤毛细胞。④扁平细胞。纤毛细胞纤毛排列向咽鼓管口方向。炎症作用后可见粘膜表面有大量的分泌颗粒，细胞散乱，纤毛细胞倒伏，纤毛排列紊乱、分散、失去方向性。实验动物随机分为两组，分别用金黄色葡萄球菌和绿脓杆菌经右耳鼓膜注射造模。炎症作用后，对内耳有明显影响，绿脓感染组内耳超微结构的变化较金葡组显著。外毛细胞第三排纤毛散乱部分缺失，毛细胞水肿，线粒体空泡化，内质网扩张，靠近基底膜处可见钙盐沉积。血管纹柱状上皮变性，微绒毛消失，线粒体肿胀，内质网扩张，细胞连接间隙增加，血管内皮细胞变性，空泡化，血管充血，周围炎性细胞浸润。椭圆囊前庭毛细胞变性，线粒体肿胀、空泡化。髓鞘板层分离，轴索变性崩解，微管结构不清，环层小体形成。这种形态学变化提示，急性中耳炎早期即可有内耳的形态学改变，不仅影响中耳功能，也可引起内耳损害而致感音神经性听力损失，其中产内毒素的革兰氏阴性细菌比革兰氏阳性菌对中耳、内耳超微结构的影响更大，因而急性中耳炎的早期诊治，及时行分泌物的细菌培养、药物敏感实验对选择有效抗生素预防中耳炎致的感音神经性聋十分重要，应受到广泛关注。 第。罕医大《硕士沓位伦史二．急性化脓性中耳炎豚鼠中耳粘膜神经分布和形态改变 利用免疫组化ABC方法观察神经肽PGPg．5在正常及急性中耳炎豚鼠中耳粘膜神经分布和形态改变。正常中耳粘膜内，PGPg．5阳性的神经纤维呈网状分布，主要沿粘膜下中，小血管长轴走行，在炎症作用下中耳粘膜充血、水肿、增厚并有灶性出血，PGPg．5阳性的神经纤维明显减少。PGPg．5阳性的神经纤维明显减少，不连续。可能由于神经纤维的变性、崩解或神经标记蛋白释放增多所致。表明急性炎症影响到中耳神经组织的功能，这种变化可能会加重中耳的炎症反应。3．炎症对豚鼠内耳微血管渗透性及听阈的影响 正常豚鼠造模前 ABR阈值为 10．000 土 4．472dB，造模后 3天实验耳ABR阈值30．833士10．206 dB，对照耳ABR阈值为10．833士3．764。电镜观察正常豚鼠耳蜗基底膜、血管纹血管内皮细胞有电于密度高的谰离子呈线形分布，内、外毛细胞与支持细胞和基底膜的组织间隙无澜离于渗入。炎症作用后三大，豚鼠实验耳斓离子渗入。C。rti器毛细胞与支持细胞之间可见高密度谰离子，组织间隙内也可见谰离于渗透。提示炎症介质侵入内耳，内耳渗透性增加，可能引起听阈的提高。4．地塞米松对中耳急性炎症致内耳非特异性反应的作用及意义 抗生素及抗生素激素复合治疗对实验性细菌性中耳炎中耳粘膜的保护作用己得到证实，然而这些治疗对细菌性中耳炎C。ti器的保护作用尚未得到证实。本研究采用24只豚鼠右耳注射金黄色葡萄球菌菌液，左耳作对照。造模后3天随机分为土组，其中两组分别用青霉素G及青霉素G和地塞米松复合治疗5天，另一组未治以作对照。治疗后超微结构显示：抗生素＋激素组C。rti器结构改变最轻，基本正常；B组外毛细胞稍水肿，内毛细胞轻度变性、纤毛少量脱落，线粒体、内质网轻度肿胀。；C组组织结构损伤较重，可见少量炎细胞浸润。提示激素对急性中耳炎所致的内耳损伤有保护 －5－ 第。军医大学硕十舍位伶式作用。结论1．急性中耳炎早期即可有内耳的形态学改变，不仅影响中耳功能，也可引 起内耳损害而致听力损失。2．急性炎症影响到中耳神经组织的功能，这种变化可能会加重中耳的炎症 反应。提示免疫系统和神经系统之间可能存在某种联系。3．炎症介质侵入内耳，内耳渗透性增加。4．激素对急性中耳炎所致的内耳损伤有保护作用。